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Informaciones
Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol
El rápido avance de las técnicas de neu-
roimagen estructural y funcional ha posibi-
litado la investigación de los mecanismos
degenerativos de los circuitos neuronales
subyacentes al perfil clínico de las distintas
demencias
4
, permitiendo articular la hipó-
tesis de la degeneración de la red neural en
las demencias
12
. Así, en los últimos años,
se han podido generar biomarcadores que se
han erigido como un potente recurso para
asistir a la certeza del diagnóstico clínico,
comprender la relación clínico-neuropatoló-
gica, una potencial predicción neuropatoló-
gica in vivo y monitorizar la progresión de,
si no en todos, algunos trastornos neuro-
degenerativos
4-11
. Si bien el uso de biomar-
cadores de neuroimagen específicos parece
circunscribirse, generalmente, a los estudios
de investigación, es posible que en un fu-
turo no lejano se use más extensa y estan-
darizadamente en la práctica clínica
4-5, 11
.
De hecho, hoy por hoy, la neuroimagen úni-
camente tiene valor para poder predecir la
progresión de un Deterioro Cognitivo Leve,
condición intermedia entre los cambios
cognitivos presentes en el envejecimiento
exitoso y un proceso neurodegenerativo
13
, a
una demencia primaria
4-5, 10, 14-15.
El presente
artículo pretende hacer una breve reseña de
los principales datos de neuroimagen fun-
cional y estructural de las demencias prima-
rias más comúnmente diagnosticadas en el
ámbito clínico (tabla 1).
La Demencia Tipo Alzheimer
La afectación cognitiva de la EA implica
un síndrome afaso-apraxo-agnósico, junto
a una alteración de la memoria declarativa
con y sin esfuerzo, un síndrome disejecutivo
y cambios psicopatológicos que definen una
afectación neocortical difusa, de predominio
biparieto-temporal y límbico
3
. Es la demen-
cia más estudiada mediante diversas técni-
cas de neuroimagen
9
(tabla 2).
La neuroimagen estructural objetiva, en
estadios tempranos, una generosa atrofia bi-
lateral simétrica de la neocorteza del lóbu-
lo parietal lateral y medial, lóbulo temporal
medial que afecta, específicamente, al hipo-
campo y corteza entorrinal, y lóbulo frontal,
con relativa preservación del lóbulo occipital
y corteza sensitivo-motora
4-10
. La pérdida del
volumen cortical implica una ventrículome-
galia, una atrofia de los tractos de sustancia
blanca que incluye el cuerpo calloso y una
reducción del peso total del cerebro
4,6
. No es
infrecuente la presencia de lesiones isqué-
micas y microhemorragias en las sustancia
blanca córtico-subcortical, bien en relación
a la neuropatología amiloidea bien a la pa-
tología vascular coexistente
6,9
. La atrofia
bilateral del hipocampo y corteza entorrinal
se considera un biomarcador de neuroimagen
de la EA
4,6,9-10
, con una sensibilidad y especi-
ficidad del 80-85% aunque su especificidad
decrece con la edad
10
. La atrofia del lóbu-
lo parietal, particularmente del precuneus,
puede ayudar a diferenciarla de la demencia
fronto-temporal
4,6
.
La neuroimagen funcional, mediante la To-
mografía por Emisión de Positrones (TEP) o
de Fotón Único (SPECT), permite constatar
un hipometabolismo e hipoperfusión, gene-
ralmente simétrica, del cingulado posterior,
precuneus y lóbulo témporo-parietal, con
relativa preservación de la corteza sensi-
tivo-motora, de los ganglios basales y del
cerebelo
4,6,9-10
. A medida que la enfermedad
progresa se constata una hipometabolismo-
hipoperfusión frontal bilateral simétrico
9-10
.
Dicho patrón permite diferenciar a los pa-
cientes con EA de los controles sanos con
una especificidad del 74-80% y una sensibi-
lidad del 84-94%
4,6
. Finalmente, remarcar la
