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Informaciones

Psiquiátricas

2019 - n.º

235

derables en los niveles plasmáticos de corti-

sol en las personas mayores sanas, de forma

que algunos individuos presentan niveles

más bajos de cortisol o bien los patrones de

secreción son inconsistentes (2,14). Estos

hallazgos revelan variaciones interindividua-

les en el funcionamiento del eje HHA en los

ancianos, aunque los mecanismos subyacen-

tes no se conocen completamente.

De forma análoga a la bibliografía sobre

animales, estudios en ancianos muestran

que los niveles elevados de cortisol basal

y su aumento progresivo en los 5 años pre-

vios se relacionan con el grado de atrofia

del hipocampo, de hasta un 14% respecto a

ancianos con niveles moderados de cortisol

basal y descenso progresivo de los niveles

en los años previos (9), y con alteraciones

de la memoria dependientes de esta estruc-

tura (15). En cambio, los individuos con un

descenso progresivo de los niveles de cor-

tisol y niveles basales moderados tienen el

mismo rendimiento cognitivo que los adul-

tos jóvenes (15). El estrés no afecta a la

memoria no declarativa o procedimental, in-

dependiente del hipocampo (15); así pues,

el rendimiento de los mayores en tareas de

memoria dependientes del hipocampo es

particularmente vulnerable al impacto del

cortisol (15).

En otro estudio (16) se observó que

aquellos individuos con una pendiente de

secreción diurna de cortisol más aplanada

presentaban más quejas de memoria. Con-

cluyeron que un patrón típico de secreción

diurna de cortisol, que implica pendientes

más pronunciadas, en ancianos podría ser

más representativo de un envejecimiento

exitoso que de un proceso de envejecimien-

to típico (16).

Por lo tanto, los estudios apuntan a que

la respuesta alterada del cortisol al estrés

en las personas mayores, con la exposición

continuada a niveles altos de GC, tendría

efectos estructurales y funcionales sobre el

hipocampo (9). Ello jugaría un papel impor-

tante en el propio proceso de envejecimien-

to y explicaría, al menos en parte, la génesis

de los déficits de memoria en las poblacio-

nes ancianas. Algunos autores han hipote-

tizado que estos cambios podrían marcar el

inicio de un proceso de envejecimiento pa-

tológico y conducir a alteraciones del rendi-

miento cognitivo, incluida la demencia, más

adelante (15–17).

Se ha comentado anteriormente que el hi-

pocampo no sólo es una diana para los GC,

sino que también está implicado en la re-

gulación de su secreción y que, además, las

lesiones en esta región se asocian con nive-

les elevados de cortisol basal. Entonces, la

atrofia del hipocampo sería al mismo tiempo

el resultado y una causa contribuyente para

los niveles de GC basales persistentemente

elevados. Esto se enmarca en la hipótesis de

la cascada de GC del envejecimiento del hi-

pocampo (18), que propone que el daño del

hipocampo conlleva un aumento del nivel

de GC circulantes que, a su vez, empeora el

grado de daño del hipocampo.

Eje HHA, cognición y TDM

en el anciano.

Papel del estado de remisión

de la depresión

El estrés crónico, que resulta en niveles

elevados de cortisol, también se ha asocia-

do con el desarrollo de síntomas depresivos

en personas mayores (19). La depresión en

el anciano es muy prevalente (8-20%) (20),

y se caracteriza frecuentemente por una hi-

peractividad del eje HHA (6) y por una re-

ducción bilateral del volumen del hipocampo

(21,22). Estas alteraciones se asocian a un

Neus Salvat-Pujol