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Informaciones
Psiquiátricas
2019 - n.º
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derables en los niveles plasmáticos de corti-
sol en las personas mayores sanas, de forma
que algunos individuos presentan niveles
más bajos de cortisol o bien los patrones de
secreción son inconsistentes (2,14). Estos
hallazgos revelan variaciones interindividua-
les en el funcionamiento del eje HHA en los
ancianos, aunque los mecanismos subyacen-
tes no se conocen completamente.
De forma análoga a la bibliografía sobre
animales, estudios en ancianos muestran
que los niveles elevados de cortisol basal
y su aumento progresivo en los 5 años pre-
vios se relacionan con el grado de atrofia
del hipocampo, de hasta un 14% respecto a
ancianos con niveles moderados de cortisol
basal y descenso progresivo de los niveles
en los años previos (9), y con alteraciones
de la memoria dependientes de esta estruc-
tura (15). En cambio, los individuos con un
descenso progresivo de los niveles de cor-
tisol y niveles basales moderados tienen el
mismo rendimiento cognitivo que los adul-
tos jóvenes (15). El estrés no afecta a la
memoria no declarativa o procedimental, in-
dependiente del hipocampo (15); así pues,
el rendimiento de los mayores en tareas de
memoria dependientes del hipocampo es
particularmente vulnerable al impacto del
cortisol (15).
En otro estudio (16) se observó que
aquellos individuos con una pendiente de
secreción diurna de cortisol más aplanada
presentaban más quejas de memoria. Con-
cluyeron que un patrón típico de secreción
diurna de cortisol, que implica pendientes
más pronunciadas, en ancianos podría ser
más representativo de un envejecimiento
exitoso que de un proceso de envejecimien-
to típico (16).
Por lo tanto, los estudios apuntan a que
la respuesta alterada del cortisol al estrés
en las personas mayores, con la exposición
continuada a niveles altos de GC, tendría
efectos estructurales y funcionales sobre el
hipocampo (9). Ello jugaría un papel impor-
tante en el propio proceso de envejecimien-
to y explicaría, al menos en parte, la génesis
de los déficits de memoria en las poblacio-
nes ancianas. Algunos autores han hipote-
tizado que estos cambios podrían marcar el
inicio de un proceso de envejecimiento pa-
tológico y conducir a alteraciones del rendi-
miento cognitivo, incluida la demencia, más
adelante (15–17).
Se ha comentado anteriormente que el hi-
pocampo no sólo es una diana para los GC,
sino que también está implicado en la re-
gulación de su secreción y que, además, las
lesiones en esta región se asocian con nive-
les elevados de cortisol basal. Entonces, la
atrofia del hipocampo sería al mismo tiempo
el resultado y una causa contribuyente para
los niveles de GC basales persistentemente
elevados. Esto se enmarca en la hipótesis de
la cascada de GC del envejecimiento del hi-
pocampo (18), que propone que el daño del
hipocampo conlleva un aumento del nivel
de GC circulantes que, a su vez, empeora el
grado de daño del hipocampo.
Eje HHA, cognición y TDM
en el anciano.
Papel del estado de remisión
de la depresión
El estrés crónico, que resulta en niveles
elevados de cortisol, también se ha asocia-
do con el desarrollo de síntomas depresivos
en personas mayores (19). La depresión en
el anciano es muy prevalente (8-20%) (20),
y se caracteriza frecuentemente por una hi-
peractividad del eje HHA (6) y por una re-
ducción bilateral del volumen del hipocampo
(21,22). Estas alteraciones se asocian a un
Neus Salvat-Pujol