Informaciones Psiquiátricas - Tercer trimestre 2007. Número 189

Psicología y neuropsicología cognitiva del trastorno formal del pensamiento

Peter J. Mckenna

University of Cambridge.

Edith Pomarol-Clotet

Benito Menni Complejo Asistencial en Salud Mental.

Recepción: 13-07-07 / Aceptación: 14-09-07

RESUMEN

Tras la falta de soporte experimental de la teoría del pensamiento sobre-inclusivo para explicar el síntoma del trastorno formal del pensamiento, han surgido nuevas aproximaciones, las más atractivas de las cuales son actualmente las de orientación psicológica cognitiva y las de orientación neuropsicológica cognitiva. La aproximación psicológica cognitiva principal al trastorno del pensamiento es el aumento del priming semántico. Aunque esta teoría es actualmente muy influyente y se ha puesto a prueba experimentalmente de forma repetida, los resultados están lejos de ser consistentes. La neuropsicología cognitiva y las técnicas de neuroimagen sugieren la presencia de disfunción tanto temporal como frontal en los pacientes esquizofrénicos con trastorno del pensamiento, lo cual complementa la evidencia neuropsicológica de alteraciones tanto en el lenguaje como en la función ejecutiva, lo que explicaría las múltiples alteraciones lingüísticas y no lingüísticas que son necesarias para describir el fenómeno del trastorno del pensamiento en un nivel clínico.

Palabras clave

Esquizofrenia. Trastorno del pensamiento. Neuropsicología. Psicopatología.

INTRODUCCIÓN

La identificación de las disfunciones psicológicas subyacentes a los síntomas de la esquizofrenia ha constituido un importante reto en la investigación de la esquizofrenia.

En los años 60 y 70 dos aproximaciones psicológicas cognitivas lideraron este campo. Una intentaba atribuir todos los síntomas positivos a un déficit de la atención selectiva; atención necesaria para permitir «filtrar» el exceso de información sensorial (p. ej. McGhie, 1969). La otra, conocida como «pensamiento sobreinclusivo» (p. ej. Payne, 1973), se centraba en el que era considerado sínto-
ma central de la esquizofrenia, el trastorno del pensamiento. Ninguna de estas aproximaciones tuvieron éxito por carecer de soporte experimental (ver McKenna, 2007).

Tras el fracaso de las primeras teorías cognitivas de la esquizofrenia surgieron dos nuevas aproximaciones. Una de ellas se mantiene en el campo de la psicología cognitiva pero aplicándose a síntomas concretos, en lugar de intentar englobar todos lo síntomas bajo el paraguas de una única aproximación psicológica. Como ejemplos están los sesgos en el razonamiento probabilístico (saltar a las conclusiones precipitadamente, «jumping to conclusions») para las creencias delirantes (p. ej. Garety y Freeman, 1999), alteración en el proceso de monitorización de las fuentes para las alucinaciones (p. ej. Bentall, 1990), y aumento del priming semántico o facilitación semántica para el trastorno del pensamiento (p. ej. Spitzer, 1997).

La otra aproximación intenta explicar los síntomas de la esquizofrenia a través de la alteración neuropsicológica asociada al trastorno. Esta aproximación sin embargo, afronta un problema importante: a pesar de que los pacientes esquizofrénicos muestran comúnmente disfunciones ejecutivas, pobreza de la memoria episódica y semántica, y quizás otros déficits (p. ej. Goldberg y Gold, 1995; McKenna y cols, 2002), éstos no pueden relacionarse fácilmente con los fenómenos clínicos de la esquizofrenia. Así, aunque los pacientes con daño cerebral pueden mostrar cambios en la personalidad y en el comportamiento atribuibles a disfunciones neuropsicológicas específicas, en general éstos no presentan síntomas de la esquizofrenia. Ya hace tiempo que quedó claro que cualquier aproximación neuropsicológica a los síntomas esquizofrénicos debería combinar lo que se conocía sobre neuropsicología de la esquizofrenia con otros hallazgos, aunque a veces fuera de forma especulativa. Ésta se ha conocido como aproximación neuropsicólogica cognitiva de la esquizofrenia (Frith, 1992) o neuropsiquiatría cognitiva (David, 1993; Halligan and David, 2001).

APROXIMACIONES COGNITIVAS AL TRASTORNO DEL PENSAMIENTO: AUMENTO DE LA FACILITACIÓN SEMÁNTICA (PRIMING SEMÁNTICO)

Esta aproximación empezó con Maher (1983), quien propuso que el trastorno formal del pensamiento podría reflejar un aumento de los procesos asociativos normales del pensamiento, que conduciría a «una incapacidad de evitar la intrusión a la conciencia de material proveniente o bien de estimulación externa o bien de asociaciones internas almacenadas, material que normalmente sería excluido por su irrelevancia a la tarea que el paciente está realizando». Esto comportaría frases mucho más ricas de lo normal en asociaciones de tipo poético, o bien frases cuyo significado estaría seriamente comprometido. Por ejemplo, en la frase «las abejas hacen miel», asociaciones a la palabra «abeja» incluirían aguijón, avispa y colmena, y a la palabra «miel» incluirían dulce y panal. No obstante, la declaración «las abejas hacen dulce», resultaría chocante y extraña al oyente. Probablemente esto sería el resultado de un aumento patológico de las asociaciones.

Esta alteración en el aumento de las asociaciones propuesta por Maher correspondía estrechamente con el constructo de la «difusión de la activación», propio de la mayoría de modelos psicológicos de la memoria semántica. Según las teorías de redes semánticas, unidades de conocimiento, habitualmente llamados nodos de conocimiento, se activan, por ejemplo, al oír o leer palabras que los describen; y la activación se propaga a otros nodos conceptualmente asociados a ellos en un proceso conocido como difusión de la activación. Esto subyace bajo la realización de operaciones como determinar si una afirmación es cierta o falsa, y a la comprensión de textos, y se cree que también durante el discurso. Esto es importante, porque existe una forma simple y directa de probar la hipótesis del aumento de la difusión de la activación en la esquizofrenia a través de pruebas de facilitación, priming semántico o tarea de decisión léxica. Se entiende por priming semántico la mejora en el reconocimiento (velocidad y precisión) de una palabra cuando antes se ha presentado otra relacionada semánticamente con ella.

El paradigma experimental está resumido en la figura 1. Los sujetos ven una serie de letras en una pantalla y tienen que decidir, pulsando una tecla, si es una palabra o no. Inmediatamente antes, una palabra real —el estímulo previo o «the prime»— se había mostrado brevemente. Esta palabra podía estar o no relacionada semánticamente con el estímulo objetivo o diana (en el caso de que fuera una palabra real). El tiempo de reacción para reconocer si el estímulo diana es una palabra real, se ha demostrado que es significativamente menor cuando el estímulo previo está relacionado semánticamente al estímulo objeto que cuando no lo está. Esta facilitación se debe probablemente a que el estímulo previo produce una propagación de la activación al estímulo objetivo, reduciendo de esta forma el grado de activación necesario para permitir verificar si es una palabra real. El período de tiempo en el que el estímulo previo facilita la decisión léxica es corto, generalmente menos de un segundo.

Maher y cols (1988) llevaron a cabo un estudio inicial de priming semántico en relación al síntoma de trastorno del pensamiento. Examinaron a 12 pacientes esquizofrénicos crónicos con trastorno del pensamiento, a 12 sin trastorno del pensamiento y a 11 controles sanos (así como a un grupo control de 9 pacientes con depresión). Los tres grupos mostraron un priming significativo, es decir, el tiempo de reacción medio en las palabras previas semánticamente relacionadas fue significativamente menor que en las palabras previas no relacionadas semánticamente. Sin embargo, mientras que la media de facilitación era similar en el grupo control y en el de pacientes esquizofrénicos sin trastorno del pensamiento (37 mseg. vs 36 mseg.), en el grupo de pacientes con trastorno del pensamiento fue de 83 mseg (más del doble). La precisión en la identificación de palabras no difería en los tres grupos.

Manschreck y cols. publicaron un estudio con hallazgos inusuales donde los pacientes con trastorno del pensamiento respondieron más rápido de promedio que los controles tanto en las condiciones de priming como no priming; este resultado contrasta con el hallazgo casi universal del enlentecimiento que tienen los pacientes esquizofrénicos en tareas de tiempo de reacción (p. ej. Schatz y cols, 1998). Sin embargo, Spitzer y cols (1993) replicaron posteriormente de nuevo el hallazgo de aumento del priming semántico en los pacientes con trastorno del pensamiento, y en este estudio ambos grupos de pacientes fueron en general significativamente más lentos que los controles en todos los componentes de la tarea de tiempo de reacción.

En la actualidad se acepta que al menos dos procesos contribuyen al efecto de facilitación semántica en sujetos normales (p. ej. McNamara, 2005). Uno de ellos es un proceso «automático» que se identifica con la difusión de la activación en las redes semánticas; este proceso es rápido, y se encuentra en SOAs cortos. Se entiende por SOA (Stimulus Onset Asynchrony) la diferencia temporal entre la presentación del estímulo previo y del estímulo objetivo. El otro es un proceso «controlado» donde el sujeto utiliza la naturaleza del estímulo previo para ge-nerar un «grupo de expectación» de potenciales respuestas. Este es un proceso lento, que solamente se ve con SOAs mayores de 400-450 mseg. Manschreck y cols. utilizaron un SOA corto de 250 mseg en su estudio original. Spitzer y cols. evaluaron a los sujetos en su estudio en ambas condiciones, con un SOA corto (200 mseg.) y otro largo (700 mseg.) y encontraron un aumento significativo del efecto priming en ambos SOAs.

Minzenberg y cols. (2002) revisaron estos y otros estudios de priming semántico en la esquizofrenia. Los hallazgos considerando a los pacientes esquizofrénicos en conjunto (sin tener en cuenta la presencia o no de trastorno del pensamiento) fueron ampliamente discrepantes, con cierta tendencia a un efecto priming normal o aumentado en SOAs cortos, mientras que los 7 estudios que utilizaron SOAs largos encontraron una cierta reducción del priming, aunque ésta no fue siempre significativa. De los 8 estudios que compararon pacientes con y sin trastorno del pensamiento o controles normales, 3 encontraron aumentos del priming, 3 disminución y 2 no encontraron diferencias. Minzenberg y cols. también remarcaron los posibles efectos de confusión del enlentecimiento general del tiempo de reacción en la esquizofrenia. Si tal y como se espera, los pacientes esquizofrénicos responden más lentamente tanto en las condiciones de priming como de no priming, esto podría inflar el valor del priming básicamente por razones aritméticas – la diferencia numérica entre 900 mseg y 600 mseg es mayor que entre 600 mseg y 400 mseg, aunque el cambio proporcional sea el mismo.

Con el objetivo de examinar estos hallazgos contradictorios y los problemas metodológicos, Pomarol-Clotet y cols. (en prensa) realizaron un meta-análisis del priming semántico en la esquizofrenia. La magnitud del efecto combinado de los 31 estudios analizados fue de +0,04 (95% CI -0,06/+0,14), indicando que no había un aumento general del priming semántico en la esquizofrenia en conjunto. Sin embargo, la magnitud del efecto combinado de 18 estudios que compararon pacientes esquizofrénicos con trastorno del pensamiento con controles normales fue +0,16 (95% CI +0,01/+0,31), que se elevó a +0,38 (95% CI + 0,21/+0,55) cuando se excluyeron los estudios con resultados muy desviados de la media, indicando que el priming estaba significativamente aumentado en esos pacientes. En contraste, los 14 estudios que compararon pacientes sin trastorno del pensamiento con controles mostraron una magnitud del efecto de +0,00 (95% CI -0,15/+0,16). Los estudios que compararon pacientes con y sin trastorno del pensamiento fueron relativamente escasos en número pero dieron resultados acordes con un aumento del priming en los pacientes con trastorno del pensamiento.

El SOA constituyó un moderador significativo del tamaño del efecto del priming en los pacientes con trastorno del pensamiento comparados con los controles: el tamaño del efecto combinado de los 10 estudios con un SOA corto fue +0,25 comparado con -0,14 en 7 estudios con un SOA largo (QB (1) = 6,33, P = 0,01). Con el objetivo de examinar si el enlentecimiento general del tiempo de reacción en la esquizofrenia era un factor de confusión en el aumento del priming semántico de los pacientes con trastorno del pensamiento, se introdujo en la meta-análisis un valor de lentitud general en la esquizofrenia como variable moderadora. Cuando se hizo esto, el efecto significativo del priming de los estudios que comparaban pacientes con trastorno del pensamiento con controles desapareció.

Resumiendo, la meta-análisis apoya el hallazgo del aumento del priming semántico en los pacientes esquizofrénicos con trastorno del pensamiento, pero no en los pacientes esquizofrénicos en general. El análisis sugiere que el efecto ocurre principalmente en SOAs cortos, consistente con que se deba a un aumento de la difusión de la activación de la memoria semántica. No obstante, no se ha podido excluir hasta ahora la posibilidad de que este hallazgo sea debido a un enlentecimiento general del tiempo de reacción en la esquizofrenia.

APROXIMACIONES NEUROPSICOLÓGICAS COGNITIVAS AL TRASTORNO DEL PENSAMIENTO

Se pueden distinguir dos grandes enfoques dentro de esta aproximación. El primero se basa en el hecho de que el trastorno del pensamiento, especialmente cuando es grave con neologismos, alteraciones gramaticales y ausencia de palabras de enlace como «un», «el», «y» y «aunque» se centra en el lenguaje. En su formulación más simple, este enfoque propone que el trastorno formal del pensamiento es simplemente una forma de disfasia fluente. Sin embargo, este enfoque, tal y como se argumenta más adelante, no ha tenido mucha aceptación. El segundo enfoque enfatiza la disfunción ejecutiva. El punto de partida neurológico aquí es el discurso del síndrome del lóbulo frontal. A pesar de que la típica visión es que el discurso de los pacientes con síndrome del lóbulo frontal es lacónico, repetitivo y concreto, Liddle (1987) resaltó que diversos autores habían comentado que algunos pacientes mostraban un discurso locuaz y enmarañado. Se considera que estos pacientes presentan la forma «desinhibida» en lugar de la forma «apática» de los pacientes con síndrome frontal. Liddle trazó un paralelismo entre esto y el síndrome desorganizado en la esquizofrenia, cuyas principales características son el trastorno del pensamiento, el afecto inapropiado y el comportamiento extraño.

El trastorno del pensamiento como una forma de disfasia

Esta visión fue propuesta originalmente por Kleist (1914, 1930, 1960, ver también McKenna y Oh, 2005), quien expuso: «Nosotros estamos... tratando con alteraciones afásicas sensoriales similares a las encontradas en lesiones cerebrales focales del lóbulo temporal izquierdo» (Kleist, 1960, en cursiva en el original). Él argumentó que algunos pacientes con trastorno del pensamiento mostraban muchas parafasias, un síntoma característico de la disfasia fluente, donde una palabra con un sonido o significado similar sustituye a la correcta. En algunos discursos también se encontraba lo que Kleist llamó paragramatismo, donde se hacía un uso incorrecto de palabras auxiliares, prefijos y sufijos, combinado con una sobreproducción de secuencias de palabras que resultaban en un lenguaje confuso y monstruoso.

Al mismo tiempo, Kleist también resaltó ciertas diferencias con la disfasia encontrada en los pacientes neurológicos. Una de ellas era que no había un déficit de comprensión («sordera a las palabras») en los esquizofrénicos con trastorno del pensamiento, en contraste con la afasia de Wernicke y el resto de afasias fluentes. Otra diferencia era que las dificultades para encontrar palabras también jugaba un pequeño papel en los esquizofrénicos, a diferencia de las afasias, donde ocurren con frecuencia. Kleist también consideró que algunos pacientes esquizofrénicos mostraban otras alteraciones que, a pesar de su clara naturaleza lingüística, no se encontraban en las formas neurológicas de la afasia. Una de ellas era una alteración en la formación de palabras: un paciente denominó un reloj como «un recipiente de tiempo» y un tribunal como un «contenedor de gente»; otros se refirieron a las aletas de un pez como «alas de natación» o una vela como un «objeto de iluminación nocturna».

Los puntos de vista de Kleist tuvieron escasa aceptación durante su vida (p. ej. Critchley, 1964). Fue una lingüista, Chaika (1974), quien volvió a abrir el debate con un análisis del discurso de una mujer esquizofrénica de 37 años, hospitalizada de forma crónica, que presentaba un discurso claramente incoherente. En dicho discurso, Chaika observó anormalidades que consideró que sólo podían ser entendidas como anormalidades lingüísticas, de todas formas Chaika no llegó a identificar el trastorno del pensamiento como una forma de disfasia.

Chaika argumentó que ciertas características del trastorno del pensamiento como las asociaciones sonoras y el descarrilamiento podían también ser entendidas lingüísticamente, como una alteración en la capacidad de aplicar las normas del lenguaje. Así pues, reconceptualizó las asociaciones sonoras como la producción de frases según las características fonológicas de las palabras pronunciadas previamente, y el descarrilamiento como la producción de frases según las características semánticas de las palabras previas más que según el tema tratado.

El estudio de Chaika (1974) provocó una oleada de estudios en los que lin-güistas intercambiaban puntos de vista diferentes sobre si los mecanismos lingüísticos estaban alterados y, si cuando lo estaban, dónde radicaban las similitudes y diferencias con la disfasia (p. ej. Fromkin, 1975; Lecours y Vanier-Clément, 1976; Hoffman y Sledge, 1984). Sin embargo los argumentos giraron alrededor de la teoría lingüística y ninguno de ellos logró inclinar la balanza en algún sentido.

Dejando de lado el debate teórico, Faber y cols (1983) grabaron entrevistas con 14 pacientes esquizofrénicos con trastorno del pensamiento y 13 pacientes con disfasia (que era fluente en 11 casos y no fluente en los dos restantes). A continuación transcribieron las entrevistas, eliminando las referencias a la edad, los síntomas psiquiátricos o neurológicos, el tratamiento farmacológico, etc., y las presentaron bajo condiciones ciegas a dos psiquiatras, dos neurólogos y una logopeda. Ninguno de los neurólogos acertó más que por azar (ambos contestaron correctamente en 18 casos sobre 27). Los psiquiatras lo hicieron algo mejor (correctos en 20/27 y 22/27 respectivamente) pero fue la logopeda quien mejor lo hizo, (acertó en 25/27 casos), aunque ni siquiera ella logró un éxito completo.

Recordando la visión de Kleist, el éxito de la logopeda se basó en el hecho de que el discurso de los esquizofrénicos era fluido, mostraba una adecuada comprensión auditiva a las preguntas, y usa-ba palabras multisilábicas, mientras que los pacientes afásicos mostraban déficits de comprensión, dificultades para encontrar las palabras, una denominación anómala y utilizaban una cantidad reducida de nombres. La valoración (ciega) de los tipos de anormalidad específicos que encontró en las transcripciones se muestran en la tabla I. Se puede ver que los pacientes esquizofrénicos fueron frecuentemente puntuados por mostrar parafasias mientras que los disfásicos lo fueron por presentar pobreza en el contenido del discurso.

Oh y cols. (2002) examinaron este tema más profundamente en un estudio «de aproximación de caso único» con pacientes esquizofrénicos con y sin trastorno del pensamiento. Encontraron que los seis pacientes con trastorno del pensamiento mostraban evidencias de errores semánticos dentro de la frase, mientras que prácticamente no había evidencia de estos errores en los 7 pacientes sin trastorno del pensamiento. También se hallaron varias categorías de errores sintácticos, aunque éstos se distribuían de forma similar entre los pacientes de ambos grupos. Es importante tener en cuenta, sin embargo, que estas anormalidades lingüísticas eran relativamente infrecuentes, ya que los errores semánticos constituían menos del 10% de la producción lingüística de los pacientes con trastorno del pensamiento.

El trastorno del pensamiento como una alteración no-afásica del lenguaje

Chaika (1974) también reconoció que el significado de las frases individuales era habitualmente comprensible en los pacientes esquizofrénicos con trastorno del pensamiento, y apuntó que la singularidad del discurso de su paciente a menudo parecía causado por aberraciones en la estructura de su discurso —es decir al nivel de la conexión entre las frases—. Atribuyó algunas anormalidades de este nivel al fracaso en usar los marcadores del discurso necesarios para mostrar las conexiones y orientar a sus oyentes sobre el tema del discurso.

Rochester y Martin (1979) hipotetizaron que algunas de las anormalidades podrían reflejar un fallo al usar los «nexos cohesivos» empleados normalmente para unir las frase en «textos» coherentes. Grabaron el discurso de 10 pacientes con alteraciones del pensamiento y de 10 sin alteraciones que cumplían criterios diagnósticos iniciales de esquizofrenia. Además grabaron a un grupo de 10 controles sanos. Las transcripciones de los discursos fueron analizadas por la presencia de cinco tipos de cohesiones reconocidas en inglés: referencia, substitución, elipsis, conjunción y cohesión léxica.

El análisis del número de nexos cohesivos utilizados no pudo apoyar su hipótesis: los pacientes esquizofrénicos utilizaron significativamente menos nexos cohesivos que los oradores normales, pero no había una diferencia significativa entre los que presentaban o no trastorno del pensamiento.

Sin embargo, cuando Rochester y Martin examinaron el uso de nexos cohesivos de los pacientes más detalladamente, hallaron más evidencias de anormalidades en los pacientes con alteraciones del pensamiento. Su análisis era altamente técnico, y el principal hallazgo que encontraron fue que los pacientes con trastorno del pensamiento utilizaron más frecuentemente y de forma poco clara un tipo particular de nexo cohesivo, el nexo de referencia. Éste se utiliza para sustituir un sustantivo o un nombre propio por un pronombre personal (él, ella, ellos, etc.), un demostrativo (p. ej. esto, eso, etc.) o un comparativo (más pequeño que, igual a, etc.). Otros estudios (ver revisión por McKenna y Oh, 2005) han replicado consistentemente estos hallazgos.

Trastorno del pensamiento como disfunción ejecutiva

Como hemos comentado anteriormente, Liddle (1987), y también a McGrath (1991), Frith (1992) e incluso Chaika (1990) en sus últimos trabajos, remarcaron la posibilidad de que se pudieran entender algunas de las características del trastorno del pensamiento como manifestación o contrapartida verbal de los trastornos del comportamiento asociados a la disfunción del lóbulo frontal. De esta manera, el fracaso en planificar lo que uno va a decir podría llevar al paciente a transmitir poca información y, por tanto, resultar en el síntoma de la pobreza del contenido del discurso. La incapacidad de secuenciar y editar la comunicación podría llevar al oyente a no poder entender como los diferentes componentes se unen entre sí. El fracaso para monitorizar «online» (en tiempo real) la comunicación, o sea mientras se está produciendo, puede llevar a que el discurso caiga en asociaciones irrelevantes, de las que el orador no se daría cuenta y que por tanto no podría corregir. Según Frith (1992), otro fallo de monitorización, esta vez implicando las dos vías de interacciones que ocurren en la comunicación, podría llevar a que las necesidades del oyente no fueran consideradas. Como él dijo: «el orador normal tiene en cuenta la carencia de conocimiento del oyente y así, el oyente esquizofrénico puede entender. El orador esquizofrénico no tiene en cuenta la carencia de conocimiento del oyente y entonces, el oyente tiene dificultades para entenderle».

El primer autor en probar esta propuesta fue Liddle (Liddle, 1987; Liddle y Morris, 1991). Correlacionó las puntuaciones de sus síndromes positivo, negativo y desorganizado con la ejecución de varias pruebas neuropsicológicas. Encontró que los síntomas positivos no se correlacionaron significativamente con la mala ejecución de ninguno de los tests, mientras que sí que lo hicieron los síntomas negativos y el síndrome de desorganización, presentando un patrón algo diferente de las correlaciones entre estos dos últimos. El síndrome negativo parecía estar asociado particularmente a la alteración de aquellos aspectos de la función ejecutiva que gobiernan la generación de la actividad mental dirigida por uno mismo, mientras que había indicios de que la desorganización podía reflejar una dificultad específica en inhibir las respuestas inadecuadas.

Los correlatos neuropsicológicos de los síndromes positivo, negativo y desorganizado fueron examinados en más de 20 estudios (ver revisión por Donohoe y Robertson, 2003; McKenna y Oh, 2005) y al igual que Liddle, ninguno de ellos encontró correlaciones significativas entre los delirios y las alucinaciones y los resultados en las pruebas ejecutivas y de otras áreas neuropsicológicas. Muchos de ellos encontraron correlaciones significativas entre los síntomas negativos y desorganizados y la mala ejecución de diversas pruebas ejecutivas. Sin embargo, también encontraron que los correlatos neuropsicológicos de los síntomas negativos y la desorganización no eran específicos de la función ejecutiva; a menudo encontraron correlaciones significativas entre el cociente intelectual y el deterioro de la memoria, y algunos estudios encontraron también asociaciones con la alteración de la atención sostenida, el lenguaje, la percepción visual e incluso el deterioro intelectual general.

En cambio de utilizar un diseño correlacional, Barrera y cols. (2005) explícitamente compararon un grupo de pacientes con y sin trastorno del pensamiento. Administraron cinco pruebas ejecutivas a 15 pacientes esquizofrénicos con este síntoma y a 16 sin este síntoma. Diecisiete controles normales también fueron evaluados. Todos los pacientes estaban intelectualmente conservados, según el criterio de tener un CI actual en el WAIS de 85 (dentro de una desviación de estándar de la media normal de la población). Encontraron que los pacientes con trastorno del pensamiento ejecutaron considerablemente peor cuatro de las cinco pruebas ejecutivas. En cambio, los pacientes con trastorno del pensamiento difirieron significativamente de los que no tenían trastorno del pensamiento únicamente en una de las cuatro medidas no ejecutivas (denominación y memoria semántica).

NEUROIMAGEN FUNCIONAL DEL TRASTORNO DEL PENSAMIENTO

La aproximación neuropsicológica cognitiva al trastorno del pensamiento sugiere que dos amplias regiones del cerebro podrían estar implicadas. Por un lado, hay evidencia de anormalidades lingüísticas, incluyendo algunas que se asemejan a las vistas en la disfasia fluente, que apuntan una disfunción en las áreas del lenguaje del lóbulo temporal. Por otra parte, la alteración ejecutiva, que implica la disfunción en la corteza prefrontal. La disfunción prefrontal podría ser debida a una hipofunción o a fallos de activación durante el discurso.

Todavía hay pocos estudios funcionales que examinan estas hipótesis del lenguaje y de la función ejecutiva.

Liddle y cols (1992) realizaron PET en reposo a 30 pacientes esquizofrénicos crónicos con cuadros clínicos estables e identificaron clusters de voxels que correlacionaron significativamente con las puntuaciones de los síntomas positivos, desorganización y síntomas negativos. Encontraron que la desorganización estaba asociada significativamente a un flujo de sangre reducido en el área de Broca en la corteza frontal izquierda, no estrictamente en corteza prefrontal, y en una región similar pero más anterior del hemisferio derecho. Había también flujo reducido en una región cortical posterior, el giro angular, así como incrementos del flujo en la corteza cingulada anterior y áreas adyacentes de la corteza prefrontal medial. En este estudio, la anormalidad del lóbulo temporal no tenía una correlación prominente con la desorganización, aunque, se vio una asociación con la hiperactividad en una región circunscrita del surco temporal superior izquierdo.

Ninguno de estos resultados fue replicado por el estudio de Kaplan y cols (1993) en 20 pacientes agudos. Este estudio no encontró ninguna correlación con un incremento de la actividad, pero encontraron una asociación con reducción de la actividad en regiones temporales superiores izquierdas y regiones parietales adyacentes.

Estos dos estudios fueron realizados bajo condiciones de reposo. De acuerdo con la asunción que los correlatos neuroanatómicos funcionales del trastorno formal del pensamiento se podrían revelar mejor durante la producción del discurso incoherente, McGuire y cols (1998) emplearon algo semejante a las tareas de activación de imagen funcional. Realizaron PET a seis pacientes esquizofrénicos con trastorno del pensamiento mientras describían una serie de cuadros deliberadamente ambiguos del Test de Apercepción Temática. Las respuestas de los pacientes fueron registradas y evaluadas para el trastorno formal del pensamiento por un investigador que era ciego a los resultados de neuroimagen. Así fue posible establecer las áreas con correlaciones significativas entre la actividad del cerebro y la producción del discurso con trastorno del pensamiento (este análisis corregido para el número de palabras producidas). La producción del discurso con trastorno del pensamiento fue asociada a un aumento de la actividad en un área restringida de la corteza del lóbulo temporal medial adyacente al hipocampo izquierdo, y de una extensión menor en el de-recho. Las áreas donde había una dis-minución de la actividad asociada con el discurso con trastorno del pensamiento eran más extensas e incluían la corteza frontal inferior izquierda, la ínsula anterior, y una región temporal izquierda centrada en el giro temporal superior y el área central del giro cingulado. La corteza frontal inferior derecha también estuvo implicada.

El hallazgo de una reducción de la actividad del giro temporal superior izquierdo en asociación con la producción del discurso con trastorno del pensamiento se encontró de nuevo en una réplica de este estudio por el mismo grupo (Kircher y otros, 2001). Sin embargo, en este es-tudio no se encontraron asociaciones con una hipoactividad en la corteza prefrontal.

El hallazgo de Liddle y cols. y McGuire y cols. de una asociación entre la desorganización y un área de la corteza prefrontal con actividad reducida, encaja bastante bien con la imagen de lóbulo frontal «desinhibido», aunque es importante tener presente que no se ha encontrado en todos los estudios y que en el estudio de Liddle y cols., la anormalidad fue más marcada en la derecha que en la izquierda, y por tanto en el lado incorrecto para las respuestas verbales. Un hallazgo más consistente ha sido la asociación del trastorno formal del pensamiento con hipoactividad en áreas de la corteza del lóbulo temporal asociado con el lenguaje.

Así mismo, se ha realizado un único estudio en esquizofrenia de los correlatos neuronales en neuroimagen funcional durante la realización de una tarea de priming semántico. Kuperberg y cols. (2007) aplicaron resonancia magnética funcional a 17 pacientes con esquizofrenia y a 15 sujetos controles apareados en edad y sexo durante la realización de una tarea de priming semántico. En comparación con las palabras no relacionadas, ambos grupos mostraron una respuesta diferencial a las palabras relacionadas (directa o indirectamente) en las áreas del giro frontal anteriores inferiores (corteza frontal inferior bilateral) y en la corteza orbitofrontal izquierda. Los controles presentaban un patrón de supresión de la activación en dichas áreas al responder a palabras relacionadas en comparación con las no relacionadas. Por lo general, los pacientes mostraron una falta de esta supresión normal de respuesta para las palabras relacionadas o incluso presentaron un aumento de la activación. Con un umbral más bajo de significación, también se encontraron diferencias en varias áreas de la corteza temporal y del giro fusiforme. No obstante, ninguna de estas diferencias se asoció significativamente con las puntuaciones de trastorno del pensamiento, a excepción del giro fusiforme.

CONCLUSIÓN

A través de los años, el trastorno del pensamiento ha sido uno de los síntomas más estudiados en la esquizofrenia. Una de las principales teorías que intentaron explicar este síntoma fue la teoría del pensamiento sobre-inclusivo, que suscitó el desarrollo de numerosos estudios psicológicos sobre este trastorno. La historia juzgará si estas nuevas aproximaciones tendrán más éxito que las anteriores; la falta de soporte experimental de esta teoría comportó la necesidad de nuevas aproximaciones, las más atractivas de las cuales son actualmente las de orientación psicológica cognitiva y las de orientación neuropsicológica cognitiva. No obstante disponemos ya de suficiente evidencia sobre su credibilidad.

La aproximación psicológica cognitiva principal al trastorno del pensamiento es el aumento del priming semántico. Aunque esta teoría es actualmente muy influyente y se ha puesto a prueba experimentalmente de forma repetida, los resultados están lejos de ser consistentes: Minzenberg y cols (2002) concluyeron en su revisión: «actualmente no está clara la relación que puedan tener las alteraciones en el priming semántico (en caso de que sean demostradas con fiabilidad) con el trastorno del pensamiento tal y como se manifiesta clínicamente». La meta-análisis de Pomarol-Clotet y cols salva a la teoría del priming semántico de un veredicto de no‑replicabilidad, pero por un estrecho margen, y aún es posible que el efecto sea exclusivamente debido al enlentecimiento generalizado en el tiempo de reacción observado en la esquizofrenia.

La explicación más simple del trastorno del pensamiento desde la neuropsicología cognitiva es que el trastorno del pensamiento es una forma de disfasia. Pese a que esta aproximación es tan simple que pocos autores la defienden, no se puede dudar realmente de que los pacientes esquizofrénicos con trastorno del pensamiento presentan anormalidades lingüísticas genuinas, incluyendo —aunque no de forma excluyente— fenómenos característicos de disfasias fluentes. Al mismo tiempo, como ya reconoció Kleist hace tiempo, hay características —como la comprensión intacta y la preservación de la denominación— que diferencian la «esquizoafasia» de cualquier forma neurológica de disfasia fluente. La alteración del lenguaje no nos cuenta toda la película, ni siquiera una gran parte de ésta, dado que la anormalidad lingüística dentro de la frase sólo explica aproximadamente un máximo del 10% de lo que dificulta seguir el discurso con trastorno del pensamiento. Hay sin duda margen en el trastorno del pensamiento para alteraciones del lenguaje de más alto nivel, pero la evidencia actual sólo ha conseguido discernir una anormalidad de este tipo: el uso de nexos referenciales erróneos en
el discurso.

El acercamiento al trastorno del pensamiento desde la neuropsicología cognitiva ha añadido evidencias sobre el principal sospechoso de la investigación biológica en esquizofrenia, el lóbulo frontal. Esta aproximación ha debido superar el obstáculo de que el discurso tiende a estar reducido, más que desorganizado, en pacientes neurológicos con el síndrome del lóbulo frontal; pero parece probable (aunque aún no está establecido definitivamente) que puedan detectarse anormalidades similares a algunos de los fenómenos del trastorno del pensamiento en pacientes con la forma «desinhibida» del síndrome del lóbulo frontal. En la esquizofrenia, muchos estudios correlacionales muestran evidencia de que el síndrome desorganizado es una función del déficit ejecutivo, pero actualmente la interpretación de dicha asociación continúa en cuestión ya que también se han encontrado regularmente asociaciones con medidas no ejecutivas.

Hay pocos estudios de neuroimagen funcional sobre el trastorno del pensamiento. Éstos tienden a apoyar a una alteración del lóbulo cortical temporal, que fortalece la hipótesis de unión de dicho trastorno con la disfunción del lenguaje. De todas formas, considerando todos los estudios, no se excluye un papel para la corteza prefrontal, y es destacable que estos estudios tienden a implicar a regiones prefrontales inferiores, en las cuales sería razonable esperar la presencia de hipofunción que causara desinhibición de la conducta y el discurso. Por supuesto, no hay razón para negar la presencia de disfunción tanto temporal como frontal en los pacientes esquizofrénicos con trastorno del pensamiento, lo cual complementa la evidencia neuropsicológica de alteraciones tanto en el lenguaje como en la función ejecutiva. De hecho, McKenna y Oh (2005) han sostenido que esto sería lo necesario para explicar las múltiples alteraciones lingüísticas y no lingüísticas que son necesarias para describir el fenómeno del trastorno del pensamiento en un nivel clínico.

BIBLIOGRAFÍA

 1.   Barrera A, Hodges JR, McKenna PJ, Berrios GE. Formal Thought Disorder in Schizophrenia: An Executive or a Semantic Deficit? Psychological Medicine, 2005; 35, 121-132.

 2.   Bentall RP. The illusion of reality: a review and integration of psychological research on hallucinations. Psychological Bulletin, 1990; 107, 82-95.

 3.   Blumer D, Benson DF. (1975). Personality changes with frontal and temporal lobe lesions. In D.F. Benson and D. Blumer (Eds). Psychiatric aspects of Neurological Disease. New York: Grune & Stratton.

 4.   Chaika E. A linguist looks at «schizophrenic» language. Brain and Language, 1974: 257-276.

 5.   Chaika EO. Understanding psychotic speech: beyond Freud and Chomsky. Springfield: Charles C. Thomas. 1990.

 6.   Critchley M. The neurology of psychotic speech. British Journal of Psychiatry, 1964; 110: 353-364.

 7.   David AS. Cognitive neuropsychiatry? Psychological Medicine, 1993; 23: 1-5.

 8.   Donohoe G, Robertson IH. Can specific deficits in executive functioning explain the negative symptoms of schizophrenia? A review. Neurocase. 2003 Apr; 9 (2): 97-108.

 9.   Faber R, Abrams R, Taylor MA, Kasprison A, Morris C, Weisz R. Comparison of schizophrenic patients with formal thought disorder and neurologically impaired patients with aphasia. American Journal of Psychiatry, 1983; 140: 1348-1351.

10.    Frith CD. The cognitive neuropsychology of schizophrenia. Hove: Erlbaum (UK) Taylor & Francis. 1992.

11.    Fromkin V. A Linguist Looks at «A Linguist Looks at Schizophrenic Language». Brain and Language, 1975; 2, 498-503.

12.    Garety PA, Freeman D. Cognitive approaches to delusions: a critical review of theories and evidence. British Journal of Clinical Psychology, 1999; 38: 113-154.

13.    Goldberg and Gold, 1995.

14.    Halligan PW, David AS. Cognitive neuropsychiatry: towards a scientific psychopathology. Nature Reviews: Neuroscience, 2001; 2: 209-215.

15.    Hoffman R, Sledge W. A microgenetic model of paragrammatisms produced by a schizophrenic speaker. Brain and Language, 1984; 21: 147-173.

16.    Kaplan RD, Szechtman H, Franco S, Szechtman B, Nahmias C, Garnett ES, List S, Cleghorn JM. Three clinical syndromes of schizophrenia in untreated subjects: relation to brain glucose activity measured by positron emission tomography (PET). Schizophrenia Research, 1993; 11, 47-54.

17.    Kircher TT, Liddle PF, Brammer MJ, Williams SC, Murray RM, McGuire PK. Neural correlates of formal thought disorder in schizophrenia: preliminary findings from a functional magne-tic resonance imaging study. Archives of General Psychiatry, 2001; 58, 769-774.

18.    Kleist K. Aphasie und Geisteskran-kheit. Munchener Medizinische Wochenschrift, 1914; 61: 8-12.

19.    Kleist K. (1930). Zur hirnpathologischen Auffassung der schizophrenen grundstörungen. Die alogische Denkstörung. Schweizer Archiv für Neuro-logie und Psychiatrie, 26, 99-102. [Translated (1987) as: Alogical thought disorder: an organic manifestation of the schizophrenic psychological deficit in J. Cutting & M. Shepherd (Eds), The clinical roots of the schizophrenia concept. Cambridge: Cambridge University Press.]

20.    Kleist K. Schizophrenic symptoms and cerebral pathology. Journal of Mental Science, 1960; 106: 246-255.

21.    Kuperberg GR, Deckersbach T, Holt DJ, Goff D, West WC. Increased temporal and prefrontal activity in response to semantic associations in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 2007; 64: 138-151.

22.    Lecours AR, Vanier-Clément M. Schizophasia and jargonaphasia: a comparative description with comments on Chaika’s and Fromkin’s respective looks at «schizophrenic» language. Brain and Language, 1976; 3: 516-565.

23.    Liddle PF, Morris DL. Schizophrenic symptoms and frontal lobe performance. British Journal of Psychiatry, 1991; 158: 340-345.

24.    Liddle PF. Schizophrenic syndromes, cognitive performance and neurological dysfunction. Psychological Medicine, 1987; 17: 49-57.

25.    Liddle PF, Friston KJ, Frith CD, Hirsch SR, Jones T, Frackowiak, R.S.J. Patterns of cerebral blood flow in schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 1992; 160: 179-186.

26.    Maher BA. (1983). A tentative theory of schizophrenic utterance. In B.A. Maher W.B. Maher (Eds), Progress in experimental personality research. New York: Academic Press.

27.    Manschreck TC, Maher BA, Milavetz JJ, Ames D, Weinstein CC, Schneyer ML. (). Semantic priming in thought disordered schizophrenic patients. Schizophrenia Research, 1988; 1, 61-66.

28.    McGhie A. (1969). Pathology of attention. Harmondsworth: Penguin.

29.    McGrath J. Ordering thoughts on thought disorder. British Journal of Psychiatry, 1991; 158: 307-316.

30.    McGuire PK, Quested DJ, Spence SA, Murray RM, Frith CD, Liddle PF. (). Pathophysiology of ‘positive’ thought disorder in schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 1998; 173: 231-235.

31.    McKenna P, Oh T. Schizophrenic speech: making sense of bathroots and ponds that fall in doorways. Cambridge: Cambridge University Press. 2005.

32.    McKenna PJ. Schizophrenia and Related Syndromes, 2nd Edition. Hove: Psychology Press. 2007.

33.    McKenna PJ, Ornstein T, Baddeley AD. (). Schizophrenia. In A.D. Baddeley, B.A. Wilson & M. Kopelman (Eds), Handbook of memory disorders, 2nd edition, Chichester: Wiley. 2002: 413-436.

34.    McNamara TP. Semantic Priming: Perspectives from Memory and Word Recognition. Hove: Psychology Press. 2005.

35.    Minzenberg M, Ober BA, Vinogradov S. Semantic priming in schizophrenia: a review and synthesis. Journal of the International Neuropsychological Society, 2002; 8: 699-720.

36.    Oh TM, McCarthy RA, McKenna PJ. Is there a schizophasia? a study applying the single case study approach to formal thought disorder in schizophrenia. Neurocase, 2002; 8: 233-244.

37.    Payne RW. Cognitive abnormalities. In H.J. Eysenck (Ed.), Handbook of abnormal psychology, London: Pitman. 1973: 420-483.

38.    Pomarol-Clotet E, Oh TMSS, Laws KR, McKenna PJ. (in press). Semantic priming in schizophrenia: a meta-analysis. British Journal of Psychiatry.

39.    Rochester S, Martin JR. Crazy talk: a study of the discourse of schizophrenic speakers. New York: Plenum. 1979.

40.    Schatz J. Cognitive processing efficiency in schizophrenia: generalized vs domain specific deficits. Schizophrenia Research, 1998; 30: 41-49.

41.    Spitzer M. A cognitive neuroscience view of schizophrenic thought disorder. Schizophrenia Bulletin, 1997; 23: 29-50.

42.  Spitzer M, Braun U, Hermle L, Maier S. Associative semantic network dysfunction in thought-disordered schizophrenic patients: direct evidence from indirect semantic priming. Biological Psychiatry, 1993; 34: 864-877.

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