Informaciones Psiquiátricas - Tercer trimestre 2007. Número 189

Psicopatología y daño cerebral

José Ignacio Quemada

Servicio de Daño Cerebral. Hospital Aita Menni. País Vasco.

Recepción: 13-07-07 / Aceptación: 14-09-07

RESUMEN

En este artículo se presenta información relativa a algunas áreas de la psicopatología del daño cerebral, que resultan especialmente enriquecedoras para el profesional interesado en la comprensión de las alteraciones del comportamiento y de la experiencia psíquica. El objetivo no va a ser repasar de forma exhaustiva todos los síntomas y signos que presentan personas con daño cerebral, sino más bien utilizar algunas de ellas y algunos casos clínicos para profundizar en la relación entre cerebro y conducta.

A tal fin se estructura el artículo alrededor de dos grandes epígrafes: los trastornos de la conducta y las alteraciones de la memoria. Los síntomas psicóticos, conceptos centrales de la psicopatología, irán haciendo su aparición de la mano de las alteraciones de la memoria y de las oscilaciones afectivas, siempre acompañadas de cambio de conducta. Como se podrá comprobar en las próximas páginas, lo que se presenta inicialmente como apartados separados, va a estar en realidad plagado de interconexiones y solapamientos. Dicho de otra manera cognición, conducta y psicosis tienden a coexistir y las alteraciones en un ámbito pueden terminar siendo la esencia de la comprensión de la alteración en otro.

Palabras clave

Psicopatología. Daño cerebral.

LAS ALTERACIONES DE LA CONDUCTA

Las alteraciones conductuales (AC) en pacientes con daño cerebral adquirido (DCA) son una de las secuelas con mayores implicaciones pronósticas. Suponen un obstáculo importante para la reinserción laboral y afectan de manera muy significativa a las relaciones familiares e interpersonales. Sin embargo, su definición y comprensión son todavía un reto pendiente para los profesionales de la salud mental.

El término «conducta», en este contexto, remite al abanico de actos observables desplegados por las personas. La palabra alteración supone una desviación patológica con respecto a una norma que tiene componentes tanto individuales como sociales. El individuo ha definido a lo largo de su vida una imagen por la que es reconocido por sus amigos y familiares. Su repertorio conductual ha puesto de manifiesto unas regularidades que permiten hablar de una «personalidad» subyacente que hace predecibles las respuestas ante el entorno. Las lesiones cerebrales pueden dar lugar a desviaciones claras de ese patrón conductual habitual, que puede o no transgredir las normas sociales, no siempre explícitas. La exacerbación de rasgos de orden, los rasgos paranoides, la verborrea, son cambios conductuales que pueden ser identificados en el análisis individual por quienes conocían bien a la persona pero que no traspasan los límites de la aceptabilidad social. La agresividad o la desinhibición sexual son claros ejemplos de conductas que son socialmente reprobables y hasta legalmente punibles.

Nos centraremos en la descripción de un grupo de pacientes con alteración crónicas de la conducta, no claramente explicada por otras alteraciones secundarias a la lesión cerebral y que interfieren con su funcionamiento social. En las nosologías psiquiátricas, un grupo de estos pacientes reciben el diagnóstico de trastorno orgánico de la personalidad. Algunos de los rasgos más característicos lo constituyen la desinhibición, el infantilismo, la inestabilidad emocional, la apatía, la exageración de rasgos previos, la suspicacia, la rigidez y la irritabilidad. En los casos más severos la agresividad hacia personas u objetos es el problema central. Cuando el trastorno conductual se asocia con deterioro cognitivo no es inhabitual que el negativismo, los gritos y las conductas obstruccionistas se constituyan en la diana de los tratamientos.

Patogenia o procesos implicados

El lector interesado puede consultar algunas publicaciones en las que se ha profundizado sobre el rol patogénico de algunos procesos neuropsicológicos (Sán-chez Cubillo y col 2004). En esta ponencia se pasará revista a los mecanismos de producción de alteraciones conductuales de forma global. La realidad clínica no suele presentar casos en los que un solo mecanismo explique todo el cortejo conductual, sino que la norma suele ser más la coexistencia de mecanismos e interacción entre los mismos (figura 1).

Alteración de la conciencia sobre las propias capacidades

Las dificultades para integrar nuevas limitaciones en la programación de la actividad diaria, pueden dar lugar a conductas desajustadas e imprudentes, y a la consiguiente confrontación con aquellas personas del entorno que tratan de hacer ver los riesgos que son evidentes para el observador. Las consecuencias de esta problemática, en términos conductuales, suelen ser los enfados, las agresiones, el peligro en el manejo de herramientas o vehículos, o las operaciones financieras ruinosas.

La autoconciencia se ha conceptualizado de diversas maneras. La más clásica distingue tres niveles, conocimiento sobre las secuelas, reacción emocional a las mismas y presencia de ambas (conocimiento y emoción) en la toma de decisiones en la vida diaria. Dicho de otra manera, sé cuáles son mis limitaciones, me importan y las tengo presentes cuando tomo deci-siones cotidianas. La conciencia también puede ordenarse en base a los dominios so-bre los que las personas tenemos información: campo visual, espacio exterior, existencia y movilidad del propio cuerpo, capacidad para comprender el lenguaje y para expresarlo con claridad, competencia cognitiva, adecuación de la conducta. Las alteraciones de conciencia en algunos de estos dominios dan lugar a muchas más alteraciones de conducta que en otros. Los clínicos conocemos bien casos de personas que se frustran al no ser entendidas, al hablar con una jergafasia de la que no son conscientes, aunque por supuesto los mayores problemas son los derivados de ignorar limitaciones cognitivas y de habilidad social (Prigatano 1993).

Déficit de funciones cognitivas

Algunos déficit cognitivos sólo se hacen evidentes mediante la valoración neuropsicológica estandarizada o la entrevista pormenorizada al paciente y a su familia, y sin embargo, el impacto social que pueden tener sobre la interacción social es importante.

Consideremos algunos ejemplos. El olvido de recados o citas da lugar a enfados al protestar el paciente por no haber sido avisado con anterioridad. La distractibilidad, entendida como la reducción de la resistencia ante la interferencia de estímulos externos o internos, da lugar a una conducta poco eficiente, errática y dispersa que irrita al paciente y a sus familiares.

La pérdida del objetivo de la acción o la desaparición de la meta conductual de la conciencia, suspenden al paciente en una parálisis que prolonga los tiempos de realización de actividades básicas como la higiene o el vestido. Es como caminar de una habitación a otra, sabiendo al comienzo a por qué voy, y olvidar a medio camino el propósito de mi desplazamiento, sin ser capaz de recuperarlo, y finalmen-
te sin ser consciente de haber olvidado nada. En consecuencia, el paciente se instala en un limbo comportamental exasperante para el entorno, sin entender la razón por la que irrita a los demás.

La incapacidad para evaluar el resultado de una estrategia conductual, y modificarla sobre la marcha si no está resultando exitosa, dará lugar a una marcada torpeza social. También se producirá una gran rigidez conductual si el paciente ha perdido la capacidad para contemplar en paralelo cursos de acción alternativos, y en su lugar diseña un único programa que ha de ser culminado independientemente del feed-back recibido.

Aprendizaje disfuncional o pérdida de aprendizaje social

Nuestra conducta social consiste en un amplio bagaje de aprendizajes acumulados y perfeccionados a lo largo de nuestra biografía. Los condicionamientos clásico, operante y el aprendizaje social constituyen las técnicas de aprendizaje mejor descritas. La irrupción de una lesión cerebral puede alterar el orden y composición de este catálogo conductual por la vía de la inhabilitación de aprendizajes, bien por eliminación de los mismos o de las estructuras o procesos que se requieren para su correcto funcionamiento.

Otro poderoso mecanismo que se sirve de estos procesos de aprendizaje para generar conducta disfuncional, es la modificación de las reacciones del entorno a la nueva situación del paciente. El refuerzo de la conducta inadecuada (quejas, gritos, golpes) por medio de atención social, y la suspensión de refuerzo de la conducta pertinente en forma de sobreprotección o cese de la exigencia de rendimiento (dando pie a la extinción de conductas adecuadas), son sólo dos de los ejemplos de mecanismos de producción de conductas inadecuadas.

Alteración de la cognición social

Existe una amplia literatura que recoge casos de pacientes con lesiones prefrontales, con preservación de las funciones cognitivas clásicas y con alteraciones de conducta crónicas que dan lugar a un declive social. El más famoso de todos ellos es el caso de Phineas Gage que ha sido puesto de nuevo de actualidad por Damasio (1996). Este autor propuso su teoría del marcador somático y abrió el campo a procesos cognitivos pobremente descritos y que suponemos tienen gran trascendencia en el gobierno social de las personas.

El constructo denominado cognición social incluye la teoría aludida, pero también los procesos englobados en la «teoría de la mente» (TM) la expresión, el reco-nocimiento y la vivencia de las emociones, y los procesos implicados en la empatía. Son muchos y muy distintos los procesos agrupados aquí, están escasamente estudiados en los pacientes con daño cerebral adquirido, pero resulta muy convincente el argumento de su necesaria existencia y las inevitables consecuencias de su perturbación.

Alteración de otros procesos moduladores de la conducta: iniciativa e inhibición

La propensión a la acción, también llamada iniciativa, caracteriza a los seres humanos en mayor o menor medida. La pérdida de dicha inclinación se produce en un número no despreciable de personas con lesiones cerebrales. La apatía, o reducción de la tasa de actividad orientada a un fin, se acompaña con frecuencia de indiferencia emocional y de reducción de la actividad ideativa espontánea. La apatía severa es una de las condiciones más li-mitantes y uno de los retos terapéuticos más difíciles con los que nos hemos de enfrentar.

Por el contrario, en otras ocasiones predomina la acción irreflexiva, impulsiva, desencadenada o no por estímulos externos. La capacidad de inhibir respuestas, introducir reflexión y elaborar estrategias es un logro evolutivo que permite ajustes finos e inteligentes de la conducta. La impulsividad (o pérdida de inhibición) secundaria a daño cerebral puede focalizarse sobre actividades muy biológicas, la ingesta alimenticia o hídrica por ejemplo, o tomar un carácter más social como es el caso en los comentarios inadecuados.

Alteraciones en la experiencia de la realidad

Aquí quedan agrupados una serie de fenómenos habitualmente considerados como alteraciones psicopatológicas propias de la exploración psiquiátrica. Es muy relevante su papel en la formación de las ideas delirantes en personas con daño cerebral, pero no lo es menos en la génesis de alteraciones de la conducta, especialmente en forma de inquietud motora, desasosiego y conductas bizarras de muy difícil comprensión si no se conocen las experiencias que el paciente percibe.

La vivencia de estar muerto (síndrome de Cotard), de vivir un sueño, de que ya se ha vivido esto mismo con anterioridad (déjà vu), de que la persona con la que hablamos no es en realidad mi padre o mi madre (síndrome de Capgras), o que por el contrario esta persona de aspecto extraño es mi querida madre disfrazada (síndrome de Fregoli), son experiencias poderosas e inaccesibles a la crítica razonada. El convencimiento, la certeza emana directamente de la experiencia y contra ella nada puede la lógica. Algunos de los casos clínicos descritos con posterioridad vienen a ilustrar estas alteraciones en la experiencia de la realidad.

Las alteraciones motoras

Es este un territorio frontera entre la neurología y la psiquiatría. Encaja en este apartado sólo de forma marginal y se cita con el fin de no perder de vista algunos de los mecanismos patogénicos de la agitación psicomotriz. La fenomenología motora comprende síndromes muy bien descritos y cuya fisiopatología está perfectamente entendida, la hemiplejia es un ejemplo, junto a otros cuya comprensión es mucho más limitada. La acatisia, el síndrome de piernas inquietas, la discinesia distal, la inquietud motora e incluso las distonías se presentan como alteraciones observables de la conducta a las que en ocasiones diagnosticamos como una enfermedad neurológica y en otras catalogamos de alteración conductual.

LAS ALTERACIONES DE LA MEMORIA

La neuropsicología postula que la memoria está constituida por múltiples procesos cognitivos. En general, se trata de mecanismos implicados en la codificación, almacenamiento y recuperación de la información. Son procesos cognitivos fronterizos con otros procesos, como la percepción, la atención, las funciones ejecutivas e incluso la conciencia. El acercamiento a las alteraciones de la memoria que afronta el psiquiatra permite atisbar dimensiones escasamente incorporadas en los modelos neuropsicológicos de la memoria: la familiaridad, el color emocional de los recuerdos y su efecto sobre la recuperación de la información, el status de realidad de los recuerdos.

Se han sugerido diversos principios clasificadores para la memoria: tiempo de almacenamiento (a largo y a corto plazo), tipo de información (episódica y semántica), tipo de recuperación (explícita e implícita) y modalidad sensorial (auditiva, visual) entre otros; los modelos de memoria más influyentes hacen uso de varios de estos conceptos para tratar de completar un esquema teórico que nos permita predecir e intervenir en el ámbito de los trastornos de memoria. Esta diversidad de sistemas o subsistemas en memoria tiene su correlato anatómico en forma de red o redes de áreas relativamente dispersas: hipocampo, lóbulo temporal, córtex prefrontal dorsolateral, etc.

Berrios y Hodges (2000) ya pusieron de manifiesto el angostamiento que ha experimentado el concepto de memoria y sus trastornos desde 1880 y que ha supuesto la exclusión de fenómenos tales como las alucinaciones y los delirios de la memoria, el síndrome de Ganser y la fuga histérica, o el déjà vu y las confabulaciones. El gran argumento que ha venido certificando esta exclusión ha sido el de la ausencia de hallazgos positivos en las investigaciones consideradas como «evidencia de organicidad». Conviene, no obstante, tener presente que el avance tecnológico y los cambios en sensibilidad y especificidad de los test convierten a este criterio en muy relativo. A continuación describiremos algunas de las alteraciones de la memoria que se encuentran en pacientes con daño cerebral y que nos habrán de servir de coartada para cuestionar y enriquecer los modelos neuropsicológicos actuales.

Confabulación

Bajo este concepto se comprenden aquellos comentarios inexactos o falsos acerca del mundo o del propio paciente (Berrios, 2000). En general, se conciben como producciones que tratan de compensar o rellenar los vacíos dejados por déficit amnésicos. Es por ello que se definen como «dislocación de sucesos en el tiempo y construcción de historias que vienen a rellenar contenidos olvidados». Se distinguen múltiples tipologías de confabulaciones, sobre la base de su dura-ción, contenido, modo de producción, etiología, forma y convicción. Las clasificaciones según el contenido (fantástica y prosaica) y según el modo de producción (espontánea o provocada) son las más habitualmente utilizadas. En general, la distinción más importante se realiza sobre la base de si lo narrado es fantástico o es posible.

La confabulación prosaica posee elementos verídicos, pero suelen estar erróneamente ubicados, tanto espacial como temporalmente. El propio paciente no suele estar muy convencido de lo que expresa y suelen ser provocadas, es decir, son respuestas a preguntas de terceras personas. Este tipo de confabulación suele tener buen pronóstico y se considera leve. Por otra parte, la confabulación fantástica, en la que el paciente relata hechos que nunca han ocurrido y que suelen ser de naturaleza grandiosa, es una patología más severa, más persistente, menos habitual y de peor pronóstico (Malloy, Bihrle, Duffy, y Cimino, 1993).

Existen varias hipótesis explicativas de estos fenómenos. En un principio se su-girió que el paciente confabulaba para compensar los déficit de memoria (Talland, 1965). Los enfoques actuales uti-lizan modelos más ela-borados (Kopelman, 1999): alteración en procesos de edición de recuerdos o déficit en monitori-zación de la fuente y del contexto. En la primera de ellas, se postula que puede aparecer confabulación cuando falla el proceso de codificación de los recuerdos, al no unir correctamente todas las claves del episodio o cuando falla el me-canis-mo de recuperación de los recuerdos, al no formar correctamente los criterios de selección del recuerdo requerido, o al no verificar/monitorizar lo adecuado de la información seleccionada (Schacter, Norman, y Koutstaal, 1998).

En la segunda, se propone que las confabulaciones son el resultado de una confusión en la ordenación temporal de los recuerdos y sus fragmentos (Schnider, von Däniker, y Gutbrod, 1996). Esta idea está relacionada con la amnesia de la fuente (recordar un hecho pero no su marco temporal). Otra variante interesante de esta hipótesis sugiere un error en la «consciencia temporal». El paciente respondería con los elementos más estables de su memoria a largo plazo (es decir, lo más habitual) ante preguntas sobre lo que ha hecho esta mañana (Dalla Barba, Cappelletti, Signorini, y Denes, 1997).

La distinción conceptual entre mentira, confabulación y delirio es más complicada que lo que pudiera parecer a simple vista. La atribución de intencionalidad al hecho de cubrir el hueco mnésico plantea un difícil diagnóstico diferencial con el concepto de mentira, mientras que la aceptación de esta construcción falsa como un proceso inconsciente y no intencionado, plantea el mismo tipo de dificultades con el concepto de delirio.

Trastornos de la identificación, déjà vu y jamais vu

Estos trastornos han sido agrupados bajo el término de síndromes reduplicativos (Weinstein 1996). A lo largo de la historia de la psicopatología distintos autores los han clasificado como alteraciones de la percepción, de la conciencia o de la memoria. Todas tienen en común una alteración en el reconocimiento de la realidad actual. Este autor ordena estos fenómenos dependiendo de si la reduplicación afecta al espacio, al tiempo, a los sucesos, a partes de cuerpo o a la totalidad de la persona.

La paramnesia reduplicativa es la creencia de que existen dos lugares idénticos repetidos, por ejemplo dos clínicas o dos ciudades iguales. El registro mnésico para un determinado lugar se duplica. Cuando este tipo de fenómenos se centran en personas nos podemos encontrar con la creencia de que una persona allegada ha sido reemplazada por un doble físicamente idéntico pero psicológicamente totalmente diferente (síndrome de Capgras), o con el fenómeno opuesto, la creencia de que nuestro amigo o familiar se esconde bajo un disfraz que no guarda similitud física con su apariencia habitual (síndrome de Fregoli).

Cuando es la vivencia la que percibimos como familiar y por tanto repetida hablamos de «déjà vu». Se han descrito dos formas de este fenómeno, una breve y otra más prolongada. En la primera, el sujeto experimenta una sensación de haber vivido con anterioridad lo que está ocurriendo, durante un periodo muy corto de tiempo, mientras es consciente de que esto es imposible. En el segundo caso, la vivencia es prolongada y se observa una alteración del juicio de realidad. Este fenómeno se ha asociado con ansiedad, mecanismos disociativos, trastornos del estado de ánimo y de la personalidad, esquizofrenia y lesiones cerebrales (Sno, 2000).

El «jamais vu» consiste en la situación opuesta en la que una situación efectivamente familiar y repetida es vivida como nueva. El reconocimiento e identificación de personas y lugares requiere de una primera clasificación del estímulo como conocido o nuevo. En este grupo de síntomas y síndromes se produce un error en la distinción entre «experiencia nueva» o «experiencia repetida» y/o en los procesos de identificación. El error en el primer proceso suele ir asociado a la alteración en la experiencia subjetiva de familiaridad, bien por presencia o ausencia indebida de la misma.

El síndrome de Ganser

Los pacientes con esta patología suelen presentar un conjunto de síntomas, durante un periodo acotado de tiempo llamado estado de crepúsculo histérico (hysterical twilight state) (Lehmann, 1967). El síndrome puede incluir desorientación espacio-temporal, cierta obnubilación de la conciencia, frecuentes respuestas de «no sé», analgesia parcial o general, que fluctúa según el momento del día o el día de la semana, y alucinaciones o reminiscencias de experiencias traumáticas (Allen, Postel y Berrios, 2000). Pero los síntomas más relacionados con los trastornos de la memoria son los errores en la recuperación de la información, que son precisamente los más característicos de este síndrome: los pacientes suelen dar respuestas erróneas a preguntas extremadamente simples, como por ejemplo, cuántos dedos le está mostrando el examinador. Las respuestas se mantienen, sin embargo, en el nivel semántico de la pregunta formulada, pudiendo responder «tres» en el ejemplo anterior si le mostraban cuatro. Se pone así de manifiesto un nivel de comprensión adecuado, pero una dificultad muy importante en la selección de la información correcta y precisa. Este problema se acompaña de un gran esfuerzo, por parte del paciente, en el intento de recuperación de la misma. Además, los periodos de presentación de síntomas se acompañan de amnesia y los pacientes son incapaces de recordar lo sucedido posteriormente. Suelen sorprenderse cuando se les informa de su conducta durante el periodo de crepúsculo.

Fuga histérica

En el estado de fuga histérica el paciente suele vagar desorientado y confuso, manifestando una incapacidad de recordar información autobiográfica y episódica, aunque mantenga la información semántica. El fenómeno de la fuga suele estar precedido por estados de estrés prolongados e intensos y tiene un carácter episódico y reversible (Ewalt, 1967; Vermetten y Bremner, 2000). La recuperación posterior es total, una vez transcurrido un cierto tiempo, lo que sugiere que la afectación mnésica se limita a la recuperación de la información.

Delirios de memoria

El término delirio de memoria se refiere a una memoria falsa que surge en el contexto de una psicosis, o más raramente a una interpretación delirante de un recuerdo. Se defienden con convicción y son centro de enorme preocupación. Los hechos que se recuerdan pueden ser de muchas clases, desde plausibles hasta totalmente fantásticos, lo que pone de relieve la relación de este trastorno con la confabulación. De hecho, se considera que el delirio de memoria es a la psiquiatría lo que la confabulación a la neurología. A pesar de ello, ciertos aspectos las distinguen: aquélla suele estar más elaborada y sistematizada, y suele estar desvinculada de la disfunción ejecutiva, al contrario que la confabulación (Kopelman, 1999). La distinción entre delirio y confabulación tiene más claves contextuales (psicosis versus paciente orgánico) que fenomenológicas.

Algunos conceptos novedosos en la neuropsicología de la memoria

El término «memorias falsas» (false memories) está sirviendo de paraguas para la introducción de algunos de los fenómenos considerados en el apartado anterior en los ámbitos neuropsicológicos. Utilizaremos dos ejemplos, la teoría del déficit contextual y la amnesia retrógrada focal para ilustrar cómo neuropsicología y psicopatología comienzan a encontrarse, a confluir y a explicarse mutuamente.

La teoría del déficit contextual de la amnesia argumenta que la amnesia representa un déficit en el uso de la información contextual (Mayes, 1988). Se distingue entre un contexto intrínseco, que se refiere a los rasgos que son parte integral del estímulo, y el contexto extrínseco que corresponde a los rasgos que están, de modo incidental, asociados con el propio estímulo. La memoria de reconocimiento incluye, de acuerdo con esta teoría, dos componentes separables: la familiaridad y la recolección (Mandler, 1980). La familiaridad permite saber si conozco a alguien o no. La recolección se refiere a la capacidad adicional para recuperar el contexto específico de encuentros previos. Es interesante comprobar que desde la neuropsicología se propone la disociación de dos procesos, familiaridad y recolección, que pueden ser de inestimable utilidad a la hora de comprender fenómenos clínicos en los que uno de los componentes, la familiaridad, parece profundamente alterada: déjà vu y síndrome de Capgras.

Kapur acuñó el término amnesia retrógrada focal para denominar a un trastorno con pérdida de memoria remota y rendimiento levemente alterado en test anterógrados, un patrón francamente atípico (Kapur, 1992). Damasio y Damasio sugirieron una explicación para este tipo de trastorno: «la recuperación del conocimiento implica un proceso reconstructivo, con el cual características distintas de una entidad se recuperan de localizaciones distintas del córtex cerebral y se combinan para dar una representación unificada» (Damasio y Damasio, 1993). Estos autores proponen que la función combinatoria se lleva a cabo en las zonas de convergencia. Las que se ocupan de la reconstrucción de los eventos se sitúan en los niveles más altos de la jerarquía reconstructiva. A ningún psiquiatra se le escapa la simi-litud entre este síndrome y la amnesia disociativa o fuga histérica, si bien esta última es habitualmente reversible.

La neuropsicología ha avanzado de forma muy notable en la generación de conceptos y modelos que ayudan a orientarse en el complejo terreno de la memoria. El tiempo de almacenamiento de la información, el tipo de información (episódica y semántica), la forma de acceso o recuperación (explícita e implícita), la modalidad sensorial (auditiva, visual) son conceptos imprescindibles para esa tarea teórica.

Sin embargo, la psicopatología de la memoria apunta también en otras direcciones y nos obliga a considerar si existe un componente denominado «familiaridad» disociable de otros componentes de la memoria. Nos subraya hasta qué punto las creencias o la certeza es dependiente de la presencia o ausencia de «familiaridad» pudiendo ser el origen de ideas delirantes bizarras que llaman más la atención que el propio trastorno de memoria primario. Relacionado con este concepto, pero probablemente desbordándolo, habremos de plantearnos qué componentes de la memoria nos permiten distinguir entre el recuerdo de lo vivido, lo narrado, lo imaginado o lo soñado por ejemplo. Los mecanismos encargados de la ordenación temporal del recuerdo y de su reconstrucción probablemente sean del máximo interés para entender confabulaciones y falsificaciones del recuerdo.

De igual manera la relación entre los componentes intrínsecos y extrínsecos sólo ha sido esbozada. En la clínica diaria contamos con ejemplos ilustrativos de hasta qué punto el proceso de recuperación de recuerdos (y por tanto, también probablemente la codificación) está condicionada por la presencia o ausencia de estímulos extrínsecos. Mención especial merecen los estados emocionales que en lenguaje neuropsicológico serían una parte del contexto extrínseco (no forma parte de los rasgos definitorios del estímulo o recuerdo), aunque sean internos al individuo.

VIÑETAS CLÍNICAS

A continuación traemos una serie de casos clínicos que permiten ilustrar los aspectos que se han comentado desde un punto de vista más teórico.

Caso clínico 1

Trastorno orgánico de la personalidad subtipo desinhibido

En este caso la desinhibición, el deterioro cognitivo leve y la ausencia de conciencia del cambio resultan los síntomas determinantes del resultado final a nivel de integración social.

Varón de 48 años, casado y con un hijo de 17 años de edad, bebedor de 2 cervezas y un pacharán diarios, y sin antecedentes familiares de interés. Trabajaba como guarda forestal desde los 18 años. Su mujer le describía como un hombre cariñoso, luchador y reservado.

Sufrió una caída desde una altura de 6 metros. A su ingreso en el hospital presentaba un GCS de 13, fractura fronto-occipital de bóveda craneal y en la TC craneal se constataron focos de contusión múltiple en zona frontal derecha y frontotemporal izquierda. Después de un ingreso de tres semanas fue dado de alta.

Su mujer describe marcados cambios de comportamiento: «se volvió muy impulsivo y agresivo tanto verbal como físicamente, perdió el control sobre el gasto y sobre el consumo de alcohol; entró en una relación de celos y competencia con su hijo y su discurso se tornó verborreico y desafiante». El paciente se describía a sí mismo como con buena salud y solicitó su alta médica.

Perdió el empleo a los 8 meses de reincorporarse debido a la impuntualidad y a los problemas de convivencia con otros compañeros. Su mujer reclamó ante la mutua que el alta había sido improcedente. La mutua argumentaba que en el origen de los problemas de conducta estaba su consumo de alcohol.

Caso clínico 2

Déjà vu persistente

Este caso ejemplifica bien el desarrollo de ideas delirantes y trastornos de conducta secundarios a una presencia anómala de sensaciones de familiaridad. Este déjà vu persistente puede conceptualizarse como un problema de memoria.

Periodista de 43 años de edad sin antecedentes personales o familiares de interés que sufrió un traumatismo cráneoencefálico grave en accidente de tráfico. Permaneció en coma 72 horas y en estado de amnesia postraumática algo más de 3 semanas. En la TAC inicial se detectó un hematoma fronto-parietal derecho sin signos de hipertensión endocraneal. La RMN cerebral practicada a los 10 meses del traumatismo mostraba dilatación de las astas temporales y tenues focos de hiperseñal protuberancial. Tres meses después del traumatismo se inició un programa de rehabilitación neuropsicológica. Presentaba un cuadro amnésico muy grave, una conducta apática y un déficit visual que le impedía leer. En las pruebas verbales del WAIS su rendimiento medio fue alto (110). Presentaba rasgos obsesivos en su conducta.

A los 10 meses del traumatismo comenzó a transmitir experiencias subjetivas de familiaridad con respecto a cada nueva situación que vivía. Lo expresaba en los siguientes términos: «siento que las cosas que ocurren ya las he vivido antes... sucedieron ya en el pasado... al igual que lo que va a suceder dentro de poco también ha ocurrido ya. Puede que el tiempo discurra del presente hacia el pasado y yo sea la única persona capaz de percibirlo». En el curso de la entrevista el paciente admitía que su discurso no era lógico y que si alguien le expusiera lo mismo a él, trataría de hacerle entrar en razón y de hacerle ver su error de juicio. Sin embargo, señalaba que la vivencia que él tenía le confería una certeza que era mucho más persuasiva que la lógica de los razonamientos. Inicialmente estas vivencias remitían con el uso de neurolépticos pero recurrían ante la recurrencia de fases de ánimo depresivo. Poco a poco el paciente fue tejiendo explicaciones más elaboradas y esas sensaciones invadieron y tiñeron todas las experiencias psíquicas. Unos meses después los de-lirios habían cristalizado en torno a las ideas de reencarnación e inmortalidad: «he vivido varias vidas, me puedo tirar por la ventana y no matarme».

A continuación se incluyen dos casos de ACVs con vivencias corporales anómalas que están en el origen de ideas delirantes.

Caso clínico 3

El brazo implantado

Mujer de 71 años que había sufrido una trombosis en el territorio de la arteria cerebral media derecha. Su estado cognitivo estaba globalmente conservado. Presentaba una hemiplejia izquierda para la que estaba recibiendo rehabilitación. Llamaban la atención algunos comentarios que la paciente realizaba con respecto al brazo pléjico: «Las Hurtado me han implantado este brazo, no es mío, éste está frío y húmedo». Preguntada por quién eran las Hurtado, la paciente explicó que eran unas señoras que se dedicaban a la manicura, a las que no tenía en gran estima, y a las que pocos días antes de sufrir la lesión había acudido solicitando sus servicios.

AM carece de sensaciones táctiles y propioceptivas que le permitan actualizar la imagen de su propio brazo. Ese vacío de sensaciones ha sido sustituido por una sensación poco agradable de humedad y frialdad que resulta tan extraña que impulsa al «aparato razonador» de esta mujer a generar una explicación «delirante». Es también evidente que algunos filtros de validación de las creencias están funcionando de forma aberrante ya que el paciente rechaza la explicación de la parálisis a favor de otra mucho más bizarra.

Caso clínico 4

Los tres brazos

Mujer de 74 años con una lesión vascular derecha y hemiplejia izquierda que sostiene que tiene tres brazos. Preguntada porqué dice tener un brazo más de lo normal, responde que aunque ella no puede ver el tercero, tiene que existir porque el brazo izquierdo que ve no se mueve y sin embargo ella siente que un brazo en el lado izquierdo hace todo tipo de movimientos.

En este caso la contradicción entre la sensación de movimiento y la constatación visual de parálisis impulsa la génesis de una explicación delirante. La influencia de la vivencia de movimiento es mucho más poderosa que el razonamiento que llevaría a pensar que le haya crecido un tercer brazo es muy anormal.

Caso clínico 5

Delirio de Capgras

Por último en este último caso se cruzan oscilacions afectivas, déficit de memoria y cambios en la vivencia con respecto a seres queridos, todo ello desencadenado por una lesión cerebral traumática.

Se trata de un estudiante de 24 años con antecedentes de problemas asmáticos y antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica: la abuela y dos tías paternas requirieron ingresos psiquiátricos por probables cuadros depresivos. El padre pasó un período prolongado de baja debido a unas intensas cefaleas y a un «espasmo doloroso del escribiente».

Sufrió un traumatismo cráneo-encefálico (TCE) al colisionar su motocicleta con otro vehículo. Permaneció en coma 9 días a los que siguió un período de confusión postraumática de un mes de duración. TAC iniciales revelaron importante edema cerebral, una hemorragia subaracnoidea y hemorragias intraparenquimatosas fronto-temporales izquierdas.

Al despertar se mostró inquieto, expansivo, irritable y desinhibido durante unos días. Tras esta fase inicial el paciente describió un breve período asintomático para rápidamente pasar a un estado depresivo severo de varios meses de duración. En la fase más severa de la depresión sostenía que sus padres eran en realidad «seres extraños, extraterrestres de otro mundo... como marcianos disfrazados, que sin embargo mantenían la misma apariencia externa que los reales».

En los meses siguientes presentó oscilaciones del estado de ánimo de ciclo rápido (fases depresivas de 1-2 meses y maníacas de menos de 2 semanas) de frecuencia e intensidad decreciente. En los episodios depresivos reaparecieron los síntomas psicóticos antes referidos.

En las fases depresivas el paciente describía falta de sentimientos (anestesia afectiva) pero no tristeza, se mostraba irritable y tendente al encamamiento y a la hipersomnia; presentaba asimismo hiporexia con pérdida de peso, dificultades de vocalización, ideas de desesperanza y de suicidio. Durante los episodios de hipomanía desaparecía todo rastro de ideación delirante, cambiaba de opinión con respecto al mundo, creía ser mucho más capaz que antes del accidente, recuperaba una perfecta vocalización, comía con apetito y se mostraba muy activo.

En el momento que fue visto en el Servicio presentaba un estado subdepresivo sin alteraciones de la identificación. Describía varias oscilaciones anímicas diarias que no se ajustaban a ritmos circadianos y que afectaban a sus juicios de realidad: «me cambia la personalidad, cambio de opinión respecto a las personas y aficiones cada día...»; también hacía clara referencia a un estado de inusual irritabilidad y a un cambio en el modo de sentir la realidad que le provocaba extrañeza e incomodidad.

Exploración neuropsicológica

• Diferencia significativa entre C.I. verbal (110) y manipulativo (130).

• Deterioro en funciones de memoria auditiva lógica (MAI, Pc 1; subtest de memoria de textos del test Barcelona, Pc < 10), y memoria visual inmediata (figura compleja de Rey, Pc 30).

En la interpretación de estos resultados hay que tener en cuenta que el CI premórbido se estimó en 130.

Resonancia magnética cerebral: cavidades poroencefálicas rodeadas de he-mosiderina en núcleo semioval, lóbulos temporal (cerca de la ínsula) y frontal izquierdos. Región hipodensa sugestiva de hematoma en el lóbulo frontal derecho.

Este caso subraya el papel que el tono afectivo puede tener sobre la vivencia de la realidad circundante en pacientes con daño cerebral adquirido. Los estados depresivos pueden alterar los sentimientos habituales de familiaridad con respecto a personas muy próximas, hasta el punto de desencadenar interpretaciones delirantes de suplantación de la identidad.

CONCLUSIONES

Algunos hechos se nos han hecho evidentes analizando la psicopatología que presentan las personas con daño cerebral. En algunos casos esta evidencia es más contundente que la que se obtiene trabajando en psiquiatría general. Los resumimos a continuación:

• Hemos empobrecido artificialmente las funciones cognitivas y esto no favorece la creación de modelos explicativos en psicopatología.

• Los síntomas psicóticos son habitualmente intentos de explicar vivencias novedosas, con frecuencia consecuencia de cambios en la conciencia de algún aspecto de la realidad circundante o del self. En este sentido son con mucha frecuencia fenómenos secundarios, creencias que se sugieren a la mente y adquieren grado de convicción como modo de hacer soportables algunas experiencias desconcertantes.

• Las alteraciones de la conducta son el resultado final de múltiples mecanismos de producción de síntomas que necesitan ser entendidos si aspiramos a diseñar tratamientos de alguna utilidad. Se han descrito siete modos de alteración de la vida psíquica que se traducen en alteración conductual.

• Que la psicopatología ha de volver a realizar el esfuerzo de proponer modelos de producción de signos y síntomas psicopatológicos.

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