Informaciones Psiquiátricas - Tercer trimestre 2000. Número 161

Factor predictivo del flujo sanguíneo cerebral (SPECT xenon-133) en el tratamiento precoz y rehabilitación del paciente psicogeriátrico con depresión post-ACV

J. L. González Torrecillas
Psiquiatra.
Centro Neuropsiquiátrico «Ntra. Sra. del Carmen». (Zaragoza)
J. Mendlewicz
Jefe del Servicio de Psiquiatría.
Clínica Universitaria Erasme. Universidad Libre de Bruselas. (Bélgica)

RESUMEN

Objetivo: Se analizan los efectos de la reducción del flujo sanguíneo cerebral en la evolución y respuesta al tratamiento antidepresivo (fluoxetina) de la actividad funcional y estado afectivo de los pacientes psicogeriátricos con depresión post-ACV. Material y métodos: Un total de 37 pacientes psicogeriátricos con ACV (20 con diagnóstico de depresión mayor, 10 tratados con fluoxetina y l0 no tratados; 17 no deprimidos) fueron evaluados usando los siguientes instrumentos: Test de Hamilton (HRDS) y Escala de Barthel (BI). El flujo sanguíneo cerebral era determinado basalmente usando la técnica del SPECT Xenon-133. Una evaluación semanal durante seis semanas se llevó a cabo utilizando dichas escalas (HRDS y BI). Resultados: 1) El tratamiento precoz (cuarta semana de evolución del ACV) con fluoxetina mejora de manera significativa la evolución del estado afectivo y actividad funcional. 2) No se encontró la existencia de un posible factor predictivo del grado de severidad de la hipoperfusión del flujo sanguíneo cerebral y la posterior evolución del estado afectivo y funcional. Conclusión: El flujo sanguíneo cerebral (medido por técnica del SPECT xenon-133) no afecta la posterior evolución de los pacientes psicogeriátricos con depresión post-ACV.

Palabras clave: Flujo Sanguíneo Cerebral, Depresión post-ACV, Tratamiento precoz, Rehabilitación, Psicogeriátricos.

ABSTRACT

Objective: To analyze the effects of reduced cerebral blood flow in the evolution and response to antidepressant treatment (fluoxetine) and the functional deficits´recovery process of post-stroke psychogeriatrics depressive patients. Method: A sample of 37 stroke psycogeriatrics patients (20 with a diagnosis of major depression, 10 treated with fluoxetine and 10 not treated; 17 not depressed) was assessed using te following instruments: Hamilton (HRDS) and barthel index (BI). Cerebral blood flow was determined at baseline using SPECT xenon-133 technique. A total of 6 weekly re-evaluations of the patients were carried out using the same scales. (HRDS and BI). Results: 1) Early treatment (4th week poststroke) with fluoxetine significantly improved the depressed patient´s mood and functional ability. 2) It was not the existence of a possible predictive factor of the degree of severity of the cerebral blood flow and the posterior evolution of the mood and functional ability. Conclusions: Cerebral blood flow (determined with SPECT Xenon-133 technique) does not affect evolution in poststroke psychogeriatrics depressed patients.

Key words: Cerebral Blood Flow, Post-stroke de-pression, Early treatment, Rehabilitation, Psychogeriatrics.

INTRODUCCIÓN

Numerosos estudios han encontrado una estrecha relación entre la incidencia y severidad de la depresión tras un accidente cerebro-vascular (post-ACV) y la localización de la lesión cerebral visualizada por tomografía computerizada (Robinson, 1982; Lipsey, 1983; Ebrahim, 1987; Starkstein, 1987). Sin embargo, dicha localización no está claramente definida. Así como Stark-stein (1988) y González Torrecillas (1997) sugieren que las lesiones hemisféricas izquierdas se asocian de forma significativa a una mayor incidencia de depresión post-ACV, otros autores como Synior (1986) y Ross (1986) no han demostrado dicha asociación.

Si bien en un reciente estudio, Schwartz (1990) señaló un alto grado de correlación entre la severidad de la depresión post-ACV y el volumen de la lesión cerebral medido con la técnica de emisión monofotónica (SPECT) al HM-PAO (Hexamethylpropileno amino-oxidasa Tc-99m), y Yamaguchy (1992) una correlación negativa entre la severidad de la depresión post-ACV y la hipoperfusión cerebral (medida por inhalación de Xenon-133), González Torrecillas (1995a) encontró una correlación menos concluyente entre la severidad de la depresión post-ACV y la severidad de la hipoperfusión cerebral medida por SPECT Cenon-133.

A pesar de los conocidos beneficios terapéuticos del tratamiento farmacológico de la depresión post-ACV, son muy escasos los estudios sistematizados en un periodo temprano de la evolución de la depresión post-ACV (Lipsey, 1984; Reding, 1986; Lauritzen, 1984; Andersen, 1994). Fedoroff (1989) observó una pasiva actitud terapéutica en el tratamiento de la depresión post-ACV, en parte explicada por los efectos secundarios anticolinérgicos de los antidepresivos tricíclicos clásicos en pacientes con enfermedades severas, especialmente de tipo cardiovascular.

En un reciente estudio, nuestro grupo (González Torrecillas, 1995b) puso de manifiesto los beneficiosos efectos del tratamiento precoz de la depresión post-ACV no sólo sobre el estado afectivo, sino también sobre la mejora de la calidad de vida y una más adecuada rehabilitación neuropsicológica (neurológica, funcional y cognitiva).

Considerando que el flujo sanguíneo cerebral puede ser estimado por escintigrafía con inhalación de Xenon-133, una técnica fiable y no invasiva (Obrist, 1975), el presente estudio fue realizado en pacientes psicogeriátricos con la finalidad de explorar en un periodo temprano de la evolución del ACV (cuarta semana):

  • La respuesta al tratamiento farmacológico (fluoxetina) en un periodo precoz de la depresión post-ACV y su mejora de la calidad de vida y rehabilitación, no sólo a nivel del estado afectivo sino también de la actividad funcional.
  • La hipótesis de un posible factor predictivo del grado de severidad de la hipoperfusión cerebral (medida con técnica de SPECT Xenon-133), y su posterior respuesta al tratamiento precoz antidepresivo (fluoxetina) sobre el estado afectivo y la actividad funcional.

MATERIAL Y MÉTODO

Nuestro estudio se realizó sobre 37 pacientes psicogeriátricos (edad . 65 años) seleccionados consecutivamente del Servicio de Rehabilitación Neuropsicológica del Hospital Erasme (Universidad Libre de Bruselas), durante un periodo comprendido entre el 1 de mayo de 1991 y el 31 de diciembre de 1991. Los pacientes deprimidos se clasificaron de manera aleatoria en dos subgrupos: 1) Pacientes deprimidos tratados con 20 mg. de fluoxetina (N = 10), 2) Pacientes deprimidos no tratados farmacológicamente (N = 10). El estudio se completaba con un grupo de los 37 pacientes iniciales que no presentaban depresión post-ACV (N = 17). Un total de 7 evaluaciones (basal o día 0, y una evaluación semanal durante seis semanas) se llevaron a cabo en los tres subgrupos, utilizando los instrumentos descritos posteriormente. Terminado el estudio, todos aquellos pacientes deprimidos no tratados cuya clínica justificaba un tratamiento farmacológico, recibieron el mismo de manera similar al grupo de pacientes deprimidos tratados.

Antes de formar parte del estudio y tras explicar el procedimiento, todos los pacientes dieron su consentimiento. Todos los pacientes se encontraban en la cuarta semana de evolución del ACV. Sólo los pacientes con una lesión documentada por CT scanner cerebral fueron incluidos. Se requirió un nivel adecuado de consciencia y colaboración. En caso de afasia, se incluyeron sólo los pacientes con un grado inferior o igual a 2b/3 según los criterios de Goodglass Y Kaplan (1972). Los pacientes no padecían ni alcoholismo, ni abuso de medicamentos ni una patología capaz de asemejar un trastorno depresivo, y no habían recibido un tratamiento con antidepresivos en los seis meses que precedieron al ACV. Ninguno de los pacientes había sufrido un trastorno depresivo (mayor/menor) según criterios RDC en los seis meses precedentes al estudio.

Evaluación del flujo sanguíneo cerebral

El flujo sanguíneo cerebral fue medido por SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) con inhalación de Xenon-133. Este método fue descrito por Lassen (1986) y aquí sólo hacemos una breve descripción. El tomógrafo utilizado (Tomomatic 564 Spect) poseía cinco series de 64 cristales detectores de irradiación que giraban cada 10 segundos alrededor de la cabeza del enfermo, lo que permitió una adquisición simultánea de 5 cortes transversales con una resolución espacial de 1.7 cm. 160 mCi de xenon-133 mezclado en 4 litros de aire fueron inhalados en un circuito cerrado durante 1,30 minutos.

Seguidamente, la fase de decrecimiento del isótopo fue monitorizada durante 4,40 minutos por los 64 detectores del tomógrafo. La actividad del Xenon-133 exhalado fue igualmente monitorizada. La curva arterial cerebral se calculó en relación a la curva pulmonar del lóbulo superior derecho. Todos los estudios se realizaron en oscuridad, con los ojos cerrados y en un ambiente tranquilo. La pCO2 terminal fue medida tras expiración forzada en un capnógrafo a infrarrojos. Al estar la velocidad de decrecimiento de la radiactividad directamente ligada al flujo sanguíneo cerebral, fue posible calcular por computador el flujo sanguíneo cerebral en cada detector (Celsis, 1981; Kanno, 1979). Se evitó la influencia de los factores inespecíficos como la pCO2, corrigiendo los valores absolutos mediante la aplicación de la fórmula propuesta por Rootwelt (1986).

El límite externo del cerebro fue determinado por la línea del contorno correspondiente al 40% de la actividad máxima del cerebro. Se delimitó en cada uno de los cinco cortes, las zonas que presentaron un valor del flujo sanguíneo cerebral absoluto inferior al menos un 25% de los valores de una población normal de referencia. El número de pixels incluidos en las zonas significativamente hipoperfundidas (,75% de la normal) fueron sumadas para los cinco cortes y los resultados expresados en porcentajes del total de pixels incluidos en los cinco cortes.

La evaluación del flujo sanguíneo cerebral (SPECT Xenon-133) se realizó en los 37 pacientes del estudio en el mismo día de la evaluación inicial psiquiátrica y funcional.

Examen psiquiátrico

Los pacientes fueron clasificados en estado depresivo mayor y no deprimidos siguiendo los criterios RDC (Spitzer, 1978). La depresión fue evaluada en el día basal (día 0) utilizando la entrevista semiestructurada SADS (Schedule for Affective Disorder and Schizophrenia) (Spitzer, 1975). El grado de severidad de la depresión fue medido con siete determinaciones (día basal, y una evaluación semanal durante seis semanas) con la escala de depresión HRDS (Hamilton Rating Scale for Depression) (Hamilton, 1960).

Examen funcional

La actividad funcional del paciente fue valorada con el BI (Barthel Index) (Mahoney, 1965), y al igual que la escala HRDS de la depresión, se realizaron 7 determinaciones (basal o día 0 y una evaluación semanal durante seis semanas). Dicha escala puntuaba hasta un máximo de 100 puntos: una reducida puntuación indicaba una importante alteración funcional.

Análisis Estadístico

La técnica estadística utilizada para evaluar el grado de influencia de una o más variables independientes cuantitativas y cualitativas sobre una variable cuantitativa fue el Análisis de covarianza (Ancova) de medidas repetidas. Para analizar la variable que hace referencia al grado de perfusión cerebral medido con el SPECT y con vistas a analizar su relación con las variables dependientes medidas a nivel de intervalo, se utilizó un Mancova de medidas repetidas (Mancova 5 Análisis Multivariante de Covarianza). Los datos fueron analizados con el programa SPSS (Statistical Package for Social Sciences) (NIE, 1995).

RESULTADOS

No se observaron diferencias significativas entre el grupo de pacientes deprimidos (N = 20) y no deprimidos post-ACV (N = 17), en relación a las características sociodemográficas, a los antecedentes psiquiátricos personales o familiares y a los antecedentes personales de ACV (tabla I). Por lo tanto, los dos grupos resultaron comparables.

En la tabla II se muestra, como era evidente, diferencias estadísticamente significativas (p , 0.001) en la escala de depresión HRDS en la evaluación basal (día 0 del estudio o semana 4.ª del ACV), a favor de una mayor puntuación para el grupo de deprimidos mayores post-ACV respecto al grupo de no deprimidos. Considerando el factor evolución, las medias en la escala HRDS sufren de manera general un decrecimiento entre el momento inicial y el final (en la media total pasa del 15.2 inicial al 9.5 final). Si se observa según el grupo de que se trate, destaca entre estos decrecimientos el correspondiente a los sujetos depresivos que han sido tratados que pasa de un valor inicial de 23.1 a uno final de 6.9 (decremento de aproximadamente un 70%), alcanzando valores similares a los del grupo de pacientes no deprimidos. En el grupo de pacientes deprimidos no tratados, la disminución es claramente menor (un 12%).

Tras un primer análisis que evidenció que las medias no eran iguales, se utilizó el Análisis de Varianza para comprobar si dichas diferencias eran o no estadísticamente significativas, observándose (gráfico 1) que los pacientes deprimidos tratados tenían una mejor evolución en la escala de depresión de HRDS, respecto al grupo de pacientes deprimidos no tratados, con diferencias estadísticamente significativas (F = 38,10, DF = 2,34, p < 0.001).

Resultados similares se encontraron cuando se tuvo en cuenta la evolución de la actividad funcional medida con la escala de Barthel (tabla III, gráfico 2), con resultados estadísticamente significativos (F = 46.56, DF = 2,34, p < 0.0001), a favor de una mejor respuesta en el tiempo de los pacientes deprimidos tratados respecto a los no tratados, alcanzando el grupo de pacientes deprimidos tratados valores similares al del grupo de pacientes no deprimidos post-ACV a la sexta semana de tratamiento.

El análisis Multivariante de Covarianza (Mancova) nos permitió evaluar la influencia que sobre la variable dependiente «severidad de depresión post-ACV» medida con la escala HRDS tiene la variable independiente referida al «grado de hipoperfusión inicial» medida por SPECT Xenon-133, observándose que dicha influencia era claramente no significativa (F = 2,82, df = 1,33, p = 0.103), por lo que se puede desestimar la existencia de un posible factor predictivo del grado de severidad de la hipoperfusión inicial del sujeto medida por SPECT, sobre la evolución de los pacientes en dependencia del grupo al que pertenezcan (deprimidos post-ACV, tratados o no tratados y no deprimidos post-ACV).

De modo similar ocurría al evaluar la influencia que sobre la variable dependiente «grado de actividad funcional» medida con la escala de Barthel tiene la variable independiente «grado de hipoperfusión cerebral», observándose que dicha influencia tampoco era significativa (F = 2,12, df = 1,33, p = 0.191).

DISCUSIÓN

Un cierto número de estudios han utilizado el SPECT xenon-133 en poblaciones psiquiátricas: depresión (Delvene, 1990; Lesser, 1994), demencia (Guftafson, 1981; Sloan, 1994) y bipolares (Uydenhoef, 1983). No obstante, el SPECT xenon-133 continúa siendo una técnica de imagen poco utilizada en una enfermedad como la depresión post-ACV, con frecuencias que oscilan entre un 25-50% según los autores (Feibel, 1982; Eastwood, 1989; Kikumoto, 1990; Kotila, 1984), pese a que dicha técnica no requiere la administración de un isótopo producido por un ciclotrón (como ocurre en el PET scanner), siendo algo más asequibles y menos caras.

Nosotros sólo tenemos conocimiento del estudio de Schwartz (1990) sobre 14 pacientes post-ACV, utilizando el SPECT al HM-PAO y el estudio de Yamaguchy (1992) sobre 60 pacientes post-ACV, utilizando el SPECT xenon-133, e indicando ambos un alto grado de correlación entre la severidad de la depresión post-ACV y el grado de hipoperfusión cerebral, no estudiando su repercusión sobre la actividad funcional. Sin embargo, en un posterior estudio, nuestro grupo (González-Torrecillas, 1995a) encontró también una correlación (correlación de Spearman) con la escala HRDS (r = 0.5149, p < 0.01) medida en la cuarta semana de evolución del ACV (día 0 o basal), no encontrándose dicha correlación significativa entre la hipoperfusión cerebral y la escala de Barthel (r = 20.2792, p = NS) medida a la cuarta semana de evolución del ACV. No obstante, la ausencia de un estudio sistematizado acerca del tratamiento precoz de la depresión post-ACV y la posible hipótesis de un factor predictivo de la hipoperfusión cerebral medida por SPECT Xenon-133 en su evolución tanto a nivel afectivo como funcional, motivó el actual estudio.

Siguiendo las indicaciones de House (1987) acerca de los múltiples problemas metodológicos a los que debemos confrontarnos al estudiar la depresión post-ACV, hemos considerado indispensable con el fin de disminuir los mismos, la creación de criterios estrictos de selección de nuestros pacientes. Es por ello que nuestro estudio se realizó en un periodo precoz de la evolución del ACV (cuarta semana), lo cual nos permitió la obtención de una muestra más homogénea, a diferencia de los estudios anteriormente comentados sobre el SPECT y la depresión post-ACV: Schwartz y cols. (1990) con un periodo de evaluación post-ACV que oscilaba entre 2 semanas y 4 años, y Yamaguchy y cols. (1992) entre dos semanas y un año.

Respecto a los estudios cerebrales funcionales en la depresión (flujo sanguíneo cerebral) éstos son a menudo controvertidos (Mathew, 1980; Ingvar, 1981). Dichas divergencias podrían ser debidas, al menos en parte, a problemas metodológicos. Con el fin de eliminar la posible influencia de factores inespecíficos como la pCO2, nosotros tuvimos en cuenta esta variable para que nuestros resultados no estuviesen influenciados.

Como otros autores (Robinson, 1984, Finklestein, 1982, Sharpe, 1994), reconocemos el importante efecto negativo de la depresión post-ACV no sólo sobre el estado afectivo sino también sobre la capacidad funcional y su correspondiente mejora en la rehabilitación neuropsicológica (nivel de afectividad, funcionalidad y calidad de vida del paciente con ACV). Los estudios de Parikh (1990) y Morris (1992) muestran que la depresión es uno de los principales factores que influyen en el fracaso de la rehabilitación.
No obstante, pese a lo anteriormente comentado, son muy escasos los estudios sistematizados acerca de un tratamiento precoz con antidepresivos (Lipsey, 1984; Reding, 1986; Laurittzen, 1984; Andersen, 1994; González-Torrecillas, 1995b). Esto puede ser debido a que los pacientes suelen ser individuos de edad avanzada (en nuestro grupo > 65 años) con enfermedades médicas concurrentes, en los que la administración de antidepresivos requiere prudencia. Muchos de estos pacientes toman cinco o seis fármacos diferentes que aumentan la posibilidad de reacciones adversas, interacciones entre los fármacos y efectos secundarios. Los efectos secundarios de la generación más antigua de antidepresivos tricíclicos como los anticolinérgicos (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención de orina, glaucoma agudo de ángulo cerrado, delirium) y los cardiovasculares (alteraciones de la conducción cardíaca, hipotensión ortostática), han limitado mucho su uso habitual.

Los problemas con los efectos secundarios han llevado a introducir nuevos antidepresivos con menos propiedades anticolinérgicas y con objetivos más precisos sobre la recaptación de serotonina (antidepresivos serotoninérgicos como la fluoxetina), que no muestran efectos anticolinérgicos ni efectos secundarios de tipo cardiovascular (Feighner y Cohn, 1985; Steinberg y cols., 1986), pueden permitir el tratamiento de la depresión post-ACV en pacientes con alteraciones importantes a nivel cardiovascular, en oposición a precedentes estudios (Lipsey y cols., 1984; Reding y cols., 1986) que tenían que excluir de sus estudios a los pacientes con alteraciones cardíacas.

Como instrumento de medida de la gravedad de la depresión empleamos la escala de heteroevaluación de Hamilton (HRDS) (Hamilton, 1960), considerada como instrumento de referencia en los estudios de depresión post-ACV, que si bien Agrel (1989) la consideró con una sensibilidad inferior a otras escalas para este tipo de pacientes, especialmente por la presencia de algunos de sus items relacionados con los síntomas físicos y la capacidad de autocuidado, siendo difíciles de contestar para estos pacientes mayores con enfermedades somáticas. Sin embargo, su utilización nos permitió comparar nuestro estudio con otros realizados que emplearon el mismo material (Folstein, 1977; Finklestein, 1982; Robinson, 1983; Lipsey, 1986; Eastwood, 1989; Dam, 1989; Kikumoto, 1990).

En un reciente estudio (González Torrecillas, 1999), se demostró que tras seis semanas de tratamiento psicofarmacológico, el grupo de pacientes deprimidos tratados precozmente (cuarta semana del ACV) manifestaba valores medios de las escalas de heteroevaluación de la gravedad de la depresión HRDS (Hamilton Rating Scale for Depression) (Hamilton, 1960), MADRS (Montgomery and Asberg Depression Rating Scale) (Montgomery, 1975) y de autoevaluación BDI-13 items (Beck Depressión Inventory) (Beck, 1972), descendiendo de modo similar, a favor de que los pacientes deprimidos tratados tenían una mejor evolución que los pacientes deprimidos no tratados, sin diferencias estadísticamente significativas entre las tres escalas. Ello nos permitía en el presente estudio, hacer referencia únicamente a la escala de HRDS, pese a sus limitaciones, como escala de medida de severidad de la depresión, junto a la escala BI (Barthel Index, Mahoney, 1965) como escala de medida de la actividad funcional.

Quedando plenamente justificado el llevar a cabo un estudio comparativo (pacientes deprimidos post-ACV tratados precozmente/pacientes deprimidos post-ACV no tratados), dada la tendencia generalizada a no tratar este tipo de depresiones (con sus correspondientes efectos negativos sobre la rehabilitación psicológica y funcional). Siendo con posterioridad al estudio, tratados farmacológicamente todos los pacientes que lo requerían.

También Labi (1980) y Caplan (1992) indicaron los efectos negativos de la depresión post-ACV sobre la actividad funcional de los pacientes. No obstante, el efecto de un tratamiento precoz de la depresión post-ACV, como se demuestra en nuestro estudio, permite una mejoría de la actividad funcional medida con el índice de Barthel del grupo de pacientes deprimidos tratados respecto a los no tratados, alcanzando a las seis semanas niveles similares al grupo de pacientes no deprimidos. Basados en nuestros resultados, y junto a los obtenidos por otros autores (Pariksh, 1990; Morris, 1992), queremos resaltar la importancia del tratamiento precoz de la depresión post-ACV con la finalidad de obtener una mejoría en la actividad funcional de estos pacientes, y consecuentemente en su calidad de vida.

El objetivo fundamental de nuestro estudio, consistente en estudiar la hipótesis de un posible factor predictivo del grado de severidad de la hipoperfusión cerebral (medida con técnica de SPECT Xenon-133), en su posterior respuesta al tratamiento farmacológico de la depresión post-ACV, y no solamente sobre el estado afectivo sino también sobre la actividad funcional, quedó plenamente justificado ante la ausencia de estudios de similares características en la literatura internacional. Así, sólo se han encontrado dos estudios sobre depresión post-ACV y flujo sanguíneo cerebral (Schwartz, 1990; Yamagu-chy, 1992) y un estudio sobre depresión, actividad funcional y flujo sanguíneo cerebral (González-Torrecillas, 1995a).

No obstante, en dichos estudios, las determinaciones de la severidad de la depresión y de la actividad funcional, se llevaron a cabo en una única determinación (día 0 o basal), no teniendo en cuenta el factor evolución en el tiempo y su posible respuesta al tratamiento psicofarmacológico. Por ello destacamos la originalidad de nuestro estudio, que consistió en considerar dicho factor evolutivo, durante un periodo de seis semanas de tratamiento con fluoxetina, siendo nuestros resultados concluyentes para desestimar la existencia de un posible factor predictivo del grado de severidad de la hipoperfusión cerebral tanto para la evolución del estado afectivo como de la actividad funcional. Debemos considerar por tanto, que dicha evolución se encontrará sujeta a otros múltiples factores, pudiendo entre ellos suponer algunos como: localización de la lesión cerebral (Robinson, 1985), la existencia previa de una atrofia subcortical (Starkstein, 1989), la disminución de neurotransmisores (Mayberg, 1988).

Si bien los principales objetivos de nuestro estudio fueron alcanzados, a medida que progresábamos en el mismo, éramos conscientes de sus múltiples limitaciones, especialmente la pequeña talla de la muestra (37 pacientes), que podría justificar la disparidad de nuestros resultados con otros estudios. También entre otras limitaciones del estudio, se encontraban el ser pacientes exclusivamente hospitalizados, realizar la determinación del flujo sanguíneo cerebral solamente en el periodo basal y no en cada una de las siete valoraciones (coincidiendo con las determinaciones de la gravedad de la depresión y de la actividad funcional), etc. No obstante, dichas limitaciones, incluso si están presentes, nos han permitido abrir numerosas vías a próximas investigaciones: entre otras un control del flujo sanguíneo cerebral de pacientes deprimidos post-ACV en tratamiento con otros antidepresivos y con una muestra más elevada, una mejor selección de los pacientes, un estudio comparativo utilizando otras técnicas funcionales como el PET (Positron Emission Tomography) en pacientes deprimidos post-ACV.

BIBLIOGRAFÍA

  • Andersen G, Vestedrgaard K, Lauritzen L. «Effective treatment of poststroke depression eith the selective serotonin reuptake inhibitor citalopran». Stroke. 1994;25:1099-1104.
  • Caplan LR, Ahmed I. «Depression and neurological disease: their distinction and association». Gen Hospital Psychiatry 1992;14:177-185.
  • Celsis P, Golmman T, Henriksen L. «A method for calculating regional cerebral bllod flow from emission computed tomography of inert gas concentration». J Comp Assist Tomogr 1981;5: 641-645.
  • Dam H, Pedersen HE, Ahlgren P. «Depression among patients with stroke». Acta Psychiatr Scan, 1989; 80:118-124.
  • Delvene V, Delecluse F, Hubain PH, y cols. «Regional cerebral blood flow in patients with affective disorders». Br J Psychiatry 1990;157:359-365.
  • Eastwood MR, Rifat SL, Nobbs H, y cols. «Mood disorder following cerebrovascular accident». Br J Psychiatry 1989;154:195-200.
  • Ebrahim S, Barer y D, Nouri F. «Affective illness after stroke». Br J Psychiatry 1987;151:52-56.
  • Fedoroff P, Robinson RG. «Tri-cyclic antidepressants in the treatment of poststroke depression». J Clin Psychiatry 1989;50(7)(Suppl.):18-23.
  • Feibel JH, Springer CJ. «Depression and failure to resume social activities after stroke». Arch Phys Med Rehabilitation 1982;63:276-281.
  • Feighner JP, Cohn J. «Double-blind comparative trials of fluoxetine and doxepin in geriatric patients with major depressive disorder». J Clin Psychiatry 1985;46:20-25.
  • Finklestein S, Benowitz L, Baldessarini RJ y cols. «Mood vegetative disturbance and dexamethasone suppression test after stroke». Ann Neurol 1982;12:463-468.
  • Foltein MF, Maiberger R, Mchugh P R. «Mood disorder as a specific complication of stroke». J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977;40:1018-1020.
  • Goodglass H, Kaplan E. «The As-sessment of Aphasia and Related Disorders». Philadelphia 1972, Lea y Febiger.
  • González Torrecillas JL, Staner L, Mendlewicz J. «Flujo sanguineo cerebral y depresión post-ACV». Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1995a; 23(2):52-57.
  • González Torrecillas JL, Mendlewicz J, Lobo A. «Repercussion of early treatment of post-stroke depression on neuropsychological rehabilitation». Int Psychogeriatrics 1995b;vol.7,n.o 4:547-560.
  • González Torrecillas JL, Mendlewicz J, Lobo A. «Análisis de la intensidad de la depresión después de un accidente cerebrovascular y de su relación con la localización de la lesión cerebral». Med Clin 1997;109:241-244.
  • Gustafson L, Risberg J, Silverskiold, P. «Regional cerebral blood flow in organic dementia and affective disorders». Adv Biol Psychiatry, 1981;6: 109-116.
  • Hamilton MA. «A Rating Scale for Depression». J Neurol Neurosurg Psychiatry 1960;23:56-62.
  • House A. «Mood disorders after stroke: A review of the evidence». Int J Geriatr Psychiatry 1987;2:211-221.
  • Ingvar DH. «Normal and abnormal mentation related to the cerebral circulation and metabolism». Third World Congress of Biological Psychiatry. Stockholm, S167, 1981.
  • Kanno I, Lassen N. «Two methods for calculation of regional cerebral blood flow emission computed tomography of inert gas concentration». J Comp Assist Tomogr 1979;3:71-76.
  • Kikumoto O. «Clinical study on de-pressive state following stroke». Seishin-Shinkeigaku-Zasshi. 1990;92: 411-434.
  • Kotila M, Waltimo O, Niemi ML, cols. «The profile of recovery from stroke and factors influencing outcome». Stroke. 1984;15:1039-1044.
  • Labi ML, Phillips TF, Gresham GE. «Psychosocial disability in physically restored long-term stroke survivor». Arch Physician and med Rehabilitation. 1980;61:561-565.
  • Lassen N, Rommer P. «Cerebral blood flow tomagraphy by single photon emission computerized tomography using 133-Xenon in cerebrovascular disease». En: A. Ventura (editor): Monograph on Atherosclerosis, vol. 14:71-82. Basel: Karger. 1986.
  • Lauritzen L, Bendsen B, Vilmar T y cols. «Post-Stroke depression: combined treatment with imipramine or desipramine and mianserin. A controlled clinical study». Psycopharmacol 1984;114:763-765.
  • Lesser IM, Mena I, Boone KB y cols. «Reduction of cerebral blood flow in older depressed patients». Arch Gen Psychiatry 1994;51(9):677-686.
  • Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD y cols. «Mood changes following bilateral hemisphere brain injury». Br J Psychiatry 1983;143:266-273.
  • Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD y cols. «Nortriptyline treatment for post-stroke depression: a double-blind study». Lancet (i). 1984;297-300.
  • Lypsey JR, Spencer WC, Rabins PV, Robinson RG. «Phenomenological comparison of functional and post-stroke depression». Am J Psychiatry, 1986;143:527-529.
  • Mahoney DA, Burchenal JH. «Functional evaluation: Barthel Index». Md State Med J 1965;14:61-65.
  • Marin RS, Firinciogullari S, Biedr-zycki RC. «The sources of convergence between measures of apathy and depression». J Affect Disord 1993;28: 117-124.
  • Mathew RG, Meyers JS, Francis DJ. «Cerebral blood flow in depression». Am J Psychyatry 1980;137:1449-1450.
  • Mayberg HS, Robinson RG, WonG DF. «PET imaging of cortical S-2 serotonin receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression». Am J Psychiatry 1988;145: 937-943.
  • Morris PL, Raphael B, Robinson RG. «Clinical depression is associated with impaired recovery from stroke». Med J Aust 1992;157:239-242.
  • Nie N, Hull CH, Jenkins JG. «Statistical package for the social sciences» (5th edn). New York: MacGraw-Hill, 1995.
  • Obrist WD, Thompson HK, Wang HS. «Regional cerebral blood flow estimated by 133-Xenon inhalation». Stroke. 1975;6:245-256.
  • Parikh RM, Lipsey JR, Robinson RG y cols. «A two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: dynamic changes in correlates of depression at one and two years». Stroke. 1987;18: 579-584.
  • Kikumoto O. «Clinical study o depressive state following stroke». Seishin-Shinkeigaku-Zasshi, 1990;92: 411-434.
  • Reding MJ, Orto LA, Winter SW y cols. «Antidepressant therapy after stroke: a double-blind trial». Arch Neurology 1986;43,763-765.
  • Robinson RG, Starr LB, Kubos KL, Price TR. «A two year longitudinal study of post-stroke niid dusirders: findings during the initial evaluation». Stroke, 1983;14:736-744.
  • Robinson RG, Price TR. «Post-stroke depressive disorders: a follow-up study of 103 patients». Stroke. 1982;13: 635-641.
  • Robinson RG, Starr LB, Lipsey JR y cols. «Mood disorder in stroke patients. Importance of location of lesion». Brain 1984;107:81-93
  • Rootwelt K, Dybevold y S, Ny-berg-Hansen R. «Measurement of cerebral blood flow with 133-Xenon inhalation and dynamic single photon emission computer tomography. Normal values». Scand J Clin Lab Investigation. 1986;46(184):97-105.
  • Ross DE, Gordon WA, Hibbard M y cols. «The dexamethasone suppression test post-stroke depression, and the validity of DSM-III-based Diagnostic Criteria». Am J Psychiatry (letter). 1986;143:1200-1201.
  • Schwartz JA, Speed NM y cols. «99mTc-Hexamethylpropylenamine Oxime Single Photon Emission CT in Poststroke Depression». Am J Psychiatry 1990;147:242-244.
  • Sinyor D, Jacques P, Kaloupek DG y cols. «Post-stroke depression and lesion location: an attempted replication». Brain 1986;109:537-546.
  • Sloa EP, Fenton GW, Kennedy NS. «Neurophysiology and SPECT cerbral blood flowpattern in dementia». Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994;91(3):163-170.
  • Spitzer RL, Endicot J. «Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia (SADS)». Biometrics Researchs (2nd edn). 1975, New York State Psychiatric Institute.
  • Spitzer RL, Endicot J, Robins E. «Research Diagnostic Criteria (RDC) for a Selected Group of Functional Disorders». Biometrics Research (2nd edn). 1978, New York State Psychiatric Institute.
  • Starkstein SE, Robinson RG, Price TR. «Comparison of cortical and subcortical lesions in the production od post-stroke mood disorders». Brain 1987;110:1045-1059.
  • Starkstein SE, Robinson RG, Price TR. «Comparison of patients with and without post-stroke major depression marched for size and location of lesion». Arch Gen Psychiatry 1988; 45:247-252.
  • Steimberg ML, Smallwood JK, Holland DR. «Hemodinaic and electrocardioagraphic effects of fluoxetine and its major metabolite, norfluoxetine, in anesthetised dogs». Toxicology and Applied Pharmacology. 1986;82: 70-79.
  • Uytdenhoef P, Portelange P, Jacquy G y cols. «Regional cerebral blood flow and lateralized hemispheric dysfunction in depression». Brit J Psychiatry 1983;143:128-132.
  • Wade DT, Legh-Smith JE, Hewer RA. «Depressed mood after stroke: a community study of its frequency». Br J Psychiatry 1987;151:200-205.
  • Yamaguchi S, Kobayashy S, Koide H y cols. «Longitudinal study of regional cerebral blood flow changes in depression after stroke». Stroke. 1992;23: 1716-1722.

<< volver