Informaciones Psiquiátricas - Segundo trimestre 2000. Número 160

Resumen

Esta monografía es un resumen de la tesis doctoral del Dr. Jorge A. Cervilla Ballesteros. La tesis fue codirigida por los Profesores A. Mann y M. Prince del Instituto de Psiquiatría de la Universidad de Londres y por el Prof. A. Bulbena de la Universidad Autónoma de Barcelona.

La monografía, que versa sobre la epidemiología del deterioro cognitivo, comienza con una introducción histórica del concepto de deterioro cognitivo e introduce la metodología de los tres estudios en los que se basan los ocho artículos incluidos en la tesis.

Dichos estudios son:

  1. el subestudio psiquiátrico inserto en el ensayo clínico sobre hipertensión en el anciano del Medical Research Council;
  2. el estudio de cohorte sobre morbilidad psiquiátrica en el anciano de Gospel Oak; y,
  3. El estudio del registro de casos de demencia de Camberwell.

La monografía está estructurada en tres partes:

a) Deterioro Cognitivo y Depresión;

b) Deterioro Cognitivo y factores genéticos;

c) Deterioro Cognitivo y factores vasculares y ambientales.

Deterioro Cognitivo y Depresión

La asociación transversal entre depresión y deterioro cognitivo está mediada por factores de limitación funcional tipo discapacidad o minusvalía. No obstante, la naturaleza de dicha asociación es, cuando menos, de tipo dual, sugiriéndose dos vías etiopatogénicas diferentes en la depresión del anciano: la psicosocial (mediada por life-events o déficits de apoyo social) y la orgánica (deterioro cognitivo).

La asociación longitudinal entre depresión y posterior deterioro cognitivo sugiere la existencia de un posible factor neurodegenerativo (vascular, endocrino, etc.) común en la etiología de ambos trastornos. La presencia de depresión clínica aumenta el riesgo de deterioro cognitivo a largo plazo, aunque sólo en varones.

Deterioro Cognitivo y Factores Genéticos

La variabilidad polimórfica en el locus del CYP2D6 no aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA) ni modifica el efecto que sobre ésta confieren los alelos e4 de la Apolipoproteina E (APOE). Ello distingue a la EA de la demencia por cuerpos de Lewi y de la Enfermedad de Parkinson a nivel genético, al menos para este locus.

La presencia de alelos APOE e4 aumenta el riesgo de deterioro cognitivo y demencia (sobre todo EA) y la de alelos APOE e2 disminuye dicho riesgo. En nuestra muestra de hipertensos el riesgo de los alelos APOE no estaba mediado por su vinculación a factores vasculares.

Deterioro Cognitivo y Factores vasculares o ambientales

El nivel intelectual más alto predispone a una menor incidencia de deterioro cognitivo lo cual ratifica la hipótesis de la «reserva cerebral» desde un punto de vista epidemiológico.

El tratamiento precoz de la hipertensión, la abstinencia del tabaco y el consumo moderado de alcohol disminuyen el riesgo de deterioro cognitivo y pueden ser medidas profilácticas eficientes para la prevención del deterioro cognitivo.

Palabras clave: Demencia, epidemiología, alzheimer, deterioro cognitivo, depresión, apolipoproteína E, CYP2D6, tabaco, alcohol, vascular.

Abstract

This monographic volume summarises Dr. J. Cervilla’s doctoral thesis on the epidemiology of cognitive impairment. The thesis was co-directed by Prof. Anthony Mann and Prof. M. Prince from the Institute of Psychiatry, University of London and by Prof. A. Bulbena from the Universitat Autònoma de Barcelona.

The volume begins with a historical introduction on the concept of cognitive impairment. A description of the three studies on whcih all eight papers included in the thesis are based follows, i.e. the Medical Research Council psychiatric substudy on hypertensive volunteers, the one-year longitudinal prospective psychiatric morbidity study of Gospel Oak, and the Camberwell Dementia Case Register study. The volume is structured on three areas, namely:

a) Cognitive impairment and depression;

b) Cognitive impairment and genetic factors; and,

c) Cognitive Impairment and vascular or environmental factors.

Cognitive Impairment and Depression

The cross-sectional association between depression and cognitive impairment seems to be confounded by functional limitations, such as impairment or handicap. Nevertheless, we postulate at least two different etiological pathways to elderly depression: one via social distress and another via neurodegeneration clinically manifested as cognitive impairment.

The longitudinal association between baseline depression and incident cogntive impairment suggests a potential common factor in the etiology of both disorders. This common factor might be neurodegenerative in nature (vascular, hormonal, etc.). Being depressed at baseline predicts higher risk of cogntive impairment in the long term in men only.

Cognitive Impairment and Genetic factors

Polymorphic variability at the CYP2D6 locus is not associated with risk of Alzheimer’s disease (AD) nor does it modify the effect of Apolipoprotein E (APOE) e4 on AD. This suggests that, at this locus, AD is genetically different from Parkinson’s disease and Lewy body dementia.

APOE e4 alleles increase, and APOE e2 alleles decrease, the risk for cognitive impairment and dementia (especially of the AD type). In our moderately hypertensive sample these associations are not mediated by dyslipidaemia or vascular disease.

Cognitive Impairment and Vascular or Environmental factors

Higher intellectual level predicts lower incidence of cognitive impairment. This supports the so-called «brain reserve» hypothesis from an epidemiological perspective.

Early detection and treatment of high blood pressure, abstinence from cigarette smoking and moderate intake of alcohol, decrease the risk of cognitive impairment and may constitute the basis for modest but efficient additive profilactic measures to prevent cognitive impairment.

Key words: Dementia, epidemiology, alzheimer’s, cognitive impairment, depression, apolipoprotein E, CYP2D6, smoking, alcohol, vascular.

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